В Сеченовском университете разработали технологию восстановления нервных клеток. Споры по поводу способности периферических нервных волокон к восстановлению уже давно разрешились в пользу возможности регенерации. Интегрины являются важнейшими молекулами в процессе регенерации нейронов, выступая в роли катализаторов восстановления нервных связей.
Последствия перинатального поражения ЦНС у детей
Восстановление после травм и заболеваний ЦНС и опорно-двигательного аппарата. Инновационная методика восстановления пациентов, перенесших COVID-19 с поражением нервной системы с использованием Транслингвальной нейростимуляции. демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз, заболевания спектра оптикомиелита); восстановление мышечного тонуса. Ученые из СПбГУ и Каролинского института научились восстанавливать клетки спинного мозга внутри живого организма. демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз, заболевания спектра оптикомиелита); восстановление мышечного тонуса. Восстановление нервной системы после коронавируса. Устранение тревожности, психологических проблем, галлюцинаций, агрессии, стресса, беспокойства. Реабилитация ЦНС.
Лечение и реабилитация при ППЦНС
Суть нейропротекции состоит в том, что лечебный процесс способствует не только защите пострадавшей группы нейронов, но и обеспечивает ее дальнейшее функционирование. Для медицины важен вопрос — существуют ли адекватное фармакологическоое воздействие, способное запускать эти природные механизмы и поддерживать их на необходимом уровне? В этой связи, поиск, создание и апробация новых фармацевтических средств являются и будут являтся одним из наиболее важных направлений современной фармакологии. Очевидно, что поиск новых нейропротекторов представляет собой сложный процесс, требующий объединенных усилий врачей, биологов, фармакологов на всех этапах. В этом отношении особого внимания заслуживают препараты пептидной природы.
Несмотря на их разнообразие, их объединяет ряд общих характеристик: низкая дозировка, отсутствие выраженных токсических эффектов, мягкость и длительность воздействия. В целом, можно утверждать, что система пептидов организма Королева С. В информационном плане именно пептиды являются универсальным языком, понятным и естественным для живых организмов как на системном уровне, так и на клеточном уровне. Одним из примеров успешной разработки, основанной на перечисленных выше принципах, является Кортексин — препарат, эффективность которого доказана на всех возможных уровнях исследования: клиническом, биологическом, клеточном, генетическом и молекулярном.
По данным МРТ в правой височной области головного мозга определяется очаг поражения, объем которого отчетливо нарастает к 3 суткам. При таком поражении на 28 сутки обычно наблюдается формирование глиального рубца и постинсультных кист. Это наблюдение иллюстрирует яркий эффект нейропротекторного действия Кортексина Скоромец А. Терминология: Ишемия - Недостаточное кровоснабжение какого-либо органа или участка ткани, вызванное закупоркой или сужением соответствующей артерии; АТФ - Аденозинтрифосфат — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах.
Деполяризация клеточной мембраны - изменение электрического потенциала на мембране клетки; Глутамат - аминокислота, основной возбуждающий нейромедиатор. Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов.
Один аксон обернут множеством сегментов миелина, часто из множества олигодендроцитов, распределенных по длине аксона, и один олигодендроцит может генерировать до 40 сегментов миелина. В отличие от в значительной степени статической морфологии нейрона, олигодендроцит постоянно генерирует новый миелин и заменяет сегменты в форме постоянного поддержания миелина на протяжении всей взрослой жизни. В дополнение к поддержке аксональной проводимости, олигодендроциты, как было недавно показано, способствуют здоровью нейронов с помощью других механизмов, особенно обеспечивая фактор роста и структурную поддержку. Действительно, есть убедительные доказательства того, что выживание аксонов зависит от интактных олигодендроцитов, поэтому неудивительно, что дефицит олигодендроцитов и сопутствующая демиелинизация могут иметь разрушительные последствия для множества функций центральной нервной системы. Существует три основных подхода к лечению демиелинизации : 1 прекращение патологического иммунного ответа, 2 защита ЦНС от дальнейшего повреждения, и 3 восстановление повреждения путем регенерации новых миелиновых оболочек, причем главными целями являются восстановление проводимости и предотвращение дальнейшей потери аксонов Десять модифицирующих болезнь методов лечения демиелинизации нацелены на иммунный компартмент. Ранние подходы были направлены на ограничение активации патологических иммунных клеток и были относительно неспецифичны по своему объему.
Первые препараты - интерферон-бета Avonex, Rebif, Betaseron, Extavia и глатирамер ацетат Copaxone - синтетический сополимер, вводились подкожно для подавления множества типов клеток, включая антигенпрезентирующие клетки и клетки- хелперы Th1 и Th17 и достижения "сдвига" иммунной системы в сторону регуляторного фенотипа. Митоксантрон Novatrone - синтетический противоопухолевый препарат, индуцирует апоптоз в высоко пролиферативных клеток и подавляет макрофагов, В - клетки и Тh клетки. Новыми препараты и методы лечения , более конкретно нацеливались на патологический иммунный компартмент без ущерба для всего плеча адаптивного иммунного ответа, таким образом сводя к минимуму побочные эффекты и любые риски возникновения оппортунистической инфекции. Два современных метода лечения ограничивают миграцию Т-клеток: финголимод Gilenya ограничивает миграцию Т-клеток из лимфатических узлов, тогда как натализумаб Tysabri блокирует проникновение Т-клеток через гематоэнцефалический барьер в ЦНС.
В описываемом методе восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов сфокусированную экстракорпоральную ударно-волновую терапию проводят при пороговом значении энергии, выбранном из диапазона 1—5 мПа. Плотность потока энергии устанавливается настройками аппарата во время проведения сеанса F-SWT, а частота импульсов от 1 до 5 Гц определяется врачом в зависимости от динамики эффективности проводимой терапии. В случае если пациент начинает испытывать болезненные ощущения даже при правильно сфокусированном потоке ударных волн, необходимо уменьшить их энергию на 0. Также можно понизить частоту импульсов на 1—2 Гц. Указанные значения частоты и энергии являются рекомендуемыми, при которых достигается максимально выраженный эффект терапии для пациента нормального телосложения. Эти значения можно менять в зависимости от конкретных обстоятельств, например, при лечении детей и пациентов с астеническим сложением эти значения будут меньше, а у тучных пациентов или спортсменов, соответственно, больше. При этом головку излучателя F-SWT плотно прижимают к поверхности кожи, медленно перемещая таким образом, чтобы фокус излучения всегда оставался сосредоточенным в области пораженного участка нерва. Электрофорез лекарственных веществ лекарственный электрофорез — перемещение в электрическом поле взвешенных в жидкости частиц, молекул. В физиотерапии — это метод введения в организм лекарственных веществ посредством постоянного электрического тока через кожные покровы или слизистые оболочки. В случае применения внутритканевого интраневрального электрофореза электроды и лекарственные вещества вводятся непосредственно в пораженную ткань нерв , внутри которого также распределяются посредством постоянного электрического тока. При этом имеется сочетанное воздействие постоянным электрическим током и лекарственным веществом, в связи с чем данный метод относят к электрофармакологическому методу лечения. Лекарственный электрофорез основан на сочетании физиологического действия гальванического тока в сочетании с лекарственными средствами. В целом этот механизм можно представить следующим образом: болевые ворота производят эффект на А-дельта быстрые и С медленные болевые волокна в задних рогах спинного мозга в результате стимуляции механорецепторов А-бета волокон высокочастотным низкоинтенсивным электрическим током и в сочетании с выбранными медикаментами производят морфиноподобный эффект на С-волокна системы для продукции энцефалина межнервной стимуляцией А-дельта волокон болевых рецепторов, в результате чего изменяется ионный баланс вокруг клеток, ускоряется заживление кожных ран и костей, восстанавливается фиброзная ткань, повышается клеточный метаболизм и восстанавливается потенциал клеточных мембран, увеличивается микроциркуляция. Лекарственный электрофорез не сводится к простой суммации эффектов гальванического тока и лекарственного вещества. В результате их взаимодействия усиливается влияние каждого из указанных факторов, в результате этого наблюдается качественно новое воздействие. Ответная реакция зависит в первую очередь от фармакологических свойств лекарственного вещества. При поверхностно расположенных патологических процессах методом электрофореза можно создать достаточно высокую концентрацию лекарства непосредственно в очаге поражения, не насыщая им организм. В описываемом методе восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов лекарственный раствор вводится в равном количестве по 4мл через установленные на первом этапе лечения пустотелые электроды непосредственно в пораженный нерв. В состав раствора входят следующие препараты: Плацента композитум 2. Данный состав лекарственного раствора является частным случаем и не ограничивает патентуемое изобретение — в качестве лекарственного раствора может использоваться любой состав, который подбирается в зависимости от местных условий, опыта работы и предпочтений лечащего врача. Раствор должен вводиться непосредственно в нерв с последующей процедурой ионофореза. Интраневральная электростимуляция — метод воздействия электрическим током на нервно-мышечный аппарат. При проведении электростимуляции используется постоянный по направлению импульсный электрический ток низкого напряжения 60—80 В и малой силы до 50 мА , импульсы различные по форме и продолжительности. Вследствие быстрого нарастания силы тока процессы диффузии и осмоса не успевают компенсировать нарушения ионной концентрации в тканях. Эти нарушения значительнее, чем при воздействии гальваническим током той же силы. Основные физиологические реакции и лечебное действие: наблюдается выраженное раздражающее действие импульсного электрического тока. Ответная реакция на это раздражение — сокращение мышечного волокна. В момент замыкания цепи сокращение мышцы под катодом наступает при меньшей силе тока, нежели под анодом. Здоровая мышца дает при этом живые молниеносные сокращения. Возбуждение деятельности мышцы импульсным электрическим током препятствует прогрессированию реакций перерождения, сохраняет мышцу к периоду реиннервации. При электростимуляции ускоряется также и восстановление поврежденного нервного волокна. Во время проведения процедуры электростимуляции два или более электродов закрепляют на проксимальном ближнем или дистальном дальнем участках выбранной мышцы. В описываемомом методе восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов электроды вводятся на глубину 0. Длительность процедуры составляет 45 минут. Успешность проведения второго этапа терапии определяется по результатам электромионейрографии, которая проводится на каждом пятом сеансе лечения. Критерием завершения второго этапа является достижение нижней границы проводимости импульсов согласно стандартным таблицам электромионейрографии ЭМНГ. На третьем этапе лечения проводят от 1 до 10 сеансов чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. По статистическим данным, полученными израильской клиникой «Pain Clinic Unique methods of medical treatment» по результатам 15-летнего опыта ведения более 5000 пациентов с различной неврологической патологией, результативность лечения методом восстановления сенсомоторной функции периферических нервов приближается к 100-процентному клинически и лабораторно подтвержденному положительному результату.
И вот сюда как раз подойдет и секс. Кроме того, у нервных клеток есть еще и такое важное свойство, как нейропластичность — способность к перестройке и восстановлению поврежденной клетки. Но в последние десятилетия благодаря научным открытиям к нам пришло слово «нейропластичность». И это слово много значит. Нередки ситуации, когда функцию разрушенной клетки берет на себя соседняя, — замечает невролог Вера Поддубникова. Вера Поддубникова — невролог центра семейной медицины «Здравица». С ней согласна и главный невролог Новосибирской области Елена Танеева: — Клетки головного мозга, нейроны, при их гибели не способны восстанавливаться. Но мозг человека способен перестроить свои функциональные связи, создавая новые. Это нейропластичность. Можно ли ее «взломать»? По словам Михаила Селезнёва, работу нервной системы логичнее было бы сравнить с нейросетью, чем с компьютером. И пока еще никто не добился того, чтобы извлечь из памяти какую-то информацию. В каких-то исследованиях, может, и делают что-то, какой-то образ могут передать, но не более того, — пояснил врач-невролог. Что вы знаете о мочевой кислоте? Возможно, не так много, как стоило бы — ведь рост ее уровня в организме может привести к подагре а этого вряд ли кому-то хочется. Вместе со специалистами выяснили, почему нужно следить за уровнем мочевой кислоты, какие продукты провоцируют ее рост и по каким симптомам можно определить подагру. В регионах России выросла заболеваемость сифилисом. Это уже давно не смертельная болезнь, если ее выявить и начать лечить на ранних стадиях. Мы попытались разобраться, почему люди стали чаще заражаться , как этого не допустить, и узнали, как протекает заболевание. Обычно накопившаяся усталость проходит после хорошего сна или тихих выходных с прогулками на природе. Но что, если нет?
Путин ознакомился с новейшими технологиями в Центре мозга и нейрохирургии ФМБА
Болезни Заболеваний, которые поражают нервные клетки, по словам Павла Дынина, немало. Также это могут быть заболевания системные, такие как сахарный диабет. Именно эта болезнь поражает все, начиная от таких органов, как поджелудочная железа и почки, заканчивая головным мозгом и периферическими нейронами. Кроме того, это могут быть заболевания, которые приводят к необратимой дегенерации нейронов: к ним относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера, нейродегенеративные заболевания. Как восстановить нервные клетки? Невролог Ольга Родионова подтверждает, что еще недавно считалось, что нервные клетки восстановить нельзя, но последние научные исследования говорят об обратном. Никакие лекарства не способствуют стопроцентному восстановлению нервных клеток. Повторюсь, ноотропные препараты, лекарства, улучшающие мозговое кровообращение, — вся эта группа на сегодня не подтвердила свою эффективность», — говорит Ольга Родионова.
Однако если лекарства нервные клетки не восстанавливают, это не значит, что с их восстановлением не поможет ничто другое. Это все тот же пресловутый здоровый образ жизни. То есть мы должны хорошо спать качественный сон — 7—8 часов , у нас должна быть достаточная физическая активность, должен быть нужный уровень холестерина, должна быть в норме глюкоза. Необходимо отказаться от токсических веществ и так далее. Павел Дынин считает, что восстановление функций нервных клеток во многом зависит от длительности воздействующего фактора. Например, при легком сотрясении головного мозга поражения самих нейронов обычно не происходит. Поражаются их функции, которые восстанавливаются примерно за две недели при грамотной терапии.
Эксперт также добавляет, что на восстановление часто влияет и возраст: чем человек моложе, тем скорее оно произойдет. Даже если часть нейронов погибла, то другие могут брать на себя их функцию. Или когда человек долго спал на одной руке, его продуло, у него склонность к герпетическим инфекциям — в этих случаях может возникать невропатия нерва. Тогда обычно мы применяем исследование «электронейромиография», которое может показать, насколько тот или иной нерв поражен. Это, по сути, проведение электрических импульсов, которые показывают степень проводимости того или иного нерва. Понятно, что если нерв перерезан полностью, как провод, то восстановление его практически невозможно.
Ученые из Городского университета Гонконга изучали возможности восстановления зрения после травм и обнаружили молекулу М1, способную запускать процесс регенерации. Что умеют программные роботы М1 увеличивает подвижность митохондрий, которые необходимы для устойчивой регенерации аксонов, отвечающих за передачу сигналов от тела клетки к тканям и органам.
Эффективность М1 проверили у мышей с травмами ЦНС, путем инъекции в глаза. Лечение приводило к регенерации аксонов, что вызывало нейронную активность в целевых областях мозга и восстанавливало зрительную функцию в течение 4-6 недель, показали эксперименты.
Дело тут может быть в молекулярной мимикрии — когда вирус «подделывается» под некоторые белки организма например, миелин. Однако эта теория всё еще считается спорной. Кишечный микробиом. Несмотря на то, что кишечный микробиом — не совсем фактор внешней среды, мы рассмотрим его в этом разделе, так как изменение его состава из-за внешних обстоятельств может быть связано с возникновением аутоиммунитета. Практически общепризнано, что наш кишечный микробиом активно участвует в развитии иммунной системы и поддержании ее работы [22]. Бактерии, населяющие кишечник, помогают иммунным клеткам распознавать антигены и игнорировать аутоантигены. В исследованиях на модельных животных и человеке показано, что иногда по роковой случайности антигены микроорганизмов пищеварительного тракта, которые для иммунных клеток служат этакими тренажерами по распознаванию бактериальных антигенов, провоцируют запуск аутоиммунных механизмов и прогрессирование демиелинизации [23] , [24].
Другие внешние факторы риска — курение и диета. Впрочем, эти результаты пока лучше считать предварительными. Патогенез рассеянного склероза Что же происходит внутри организма пациента с РС? В этой статье речь пойдет только о ремиттирующей форме РС см. Чтобы лучше понимать изложенные далее молекулярные иммунологические детали, рекомендуем сначала ознакомиться с вводной статьей этого цикла: « Иммунитет: борьба с чужими и... В какой момент начинается болезнь? Оказывается, несмотря на то что при РС повреждается прежде всего ЦНС, запуск аутоиммунных процессов происходит не в ней [27]. Активация аутореактивных Т- и В-лимфоцитов происходит на периферии — в первую очередь в лимфоузлах. Откуда в организме аутореактивные лимфоциты?
Аутореактивные лимфоциты обладают повышенным аутоиммунным потенциалом, то есть готовы «палить по своим», уничтожая клетки собственного организма. Они всегда присутствуют в организме здоровых людей, но находятся под строгим контролем иммунной системы. Дело в том, что все Т-лимфоциты проходят «обучение» в тимусе; важной частью этого обучения является так называемая негативная селекция: иммунные клетки, нацеленные на аутоантигены, просто уничтожаются. Смысл этой операции заключается как раз в том, чтобы предотвратить аутоиммунные реакции, но несовершенство механизмов обучения приводит к тому, что часть Т-лимфоцитов, распознающих аутоантигены, всё-таки покидает пределы тимуса и может стать причиной неприятностей. А теперь поэтапно разберем механизмы развития РС. Первичная активация лимфоцитов Для того чтобы аутореактивные лимфоциты смогли добраться до ЦНС, сначала должна произойти их активация вне ЦНС рис. Это позволит им преодолеть защитные механизмы головного мозга. Сигналом к первичной активации аутореактивных клеток служит презентация им антигена или аутоантигена антигенпрезентирующими клетками АПК. Активировать аутореактивные Т- и B-лимфоциты могут бактериальные суперантигены — вещества, которые вызывают массовую неспецифическую активацию.
Т-лимфоциты могут активироваться и по механизму молекулярной мимикрии см. Рисунок 3. Первичная периферическая активация иммунных клеток. Незрелая антигенпрезентирующая клетка активируется при встрече с антигеном или аутоантигеном. Это приводит к нарушению баланса цитокинов , поддерживаемого Т-хелперами 2 типа Th2 и регуляторными Т-клетками Treg. В условиях повышенной продукции воспалительных цитокинов наивные T-лимфоциты, распознав антиген, дифференцируются под действием интерлейкина-12 ИЛ-12 предпочтительно в Т-хелперы 1 типа Th1 , а под влиянием ИЛ-6 и трансформирующего ростового фактора бета 1 transforming growth factor beta 1, TGFb-1 — в Т-хелперы 17 типа Th17. При взаимодействии с антигеном или аутоантигеном активированный B-лимфоцит становится источником цитокинов, необходимых для активации патологических Th1 и Th17. Кроме того, из него образуются плазматические клетки, которые секретируют аутоантитела к компонентам миелина. Круг замыкается: активированные аутореактивные Т- и В-лимфоциты сами продуцируют цитокины — мощные индукторы воспаления.
При определенных условиях такие клетки обретают способность мигрировать в ЦНС. Патологические клетки создают «воспалительный фон», необходимый для развития аутоиммунного повреждения, и сами приобретают способность воспринимать специальные сигналы, позволяющие им мигрировать в ЦНС, где они смогут нанести свой главный удар. Отмена привилегий: как аутореактивные лимфоциты проникают в головной мозг Многочисленные эксперименты показали, что инициировать иммунный ответ в ЦНС гораздо труднее, чем в других структурах тела: головной мозг называют иммунологически привилегированным органом [29]. С аутоантигенами нервной системы история очень интересная: во время обучения в тимусе Т-лимфоциты просто не встречаются с некоторыми из них включая миелин , а значит, не учатся их распознавать игнорировать [30]. Организм так пытается предотвратить развитие иммунного ответа в головном мозге. Кроме того, Т-лимфоциты не способны распознавать аутоантигены здоровой ЦНС, так как в ее клетках синтезируется очень мало молекул главного комплекса гистосовместимости типов I и II, необходимых для презентирования. Рисунок 4. Строение капилляра головного мозга и структура гематоэнцефалического барьера. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток, соединенных плотными контактами, в комплексе с перицитами компоненты сосудистой стенки и астроцитами со стороны ЦНС.
Эта «защитная броня» не пускает в ЦНС ненужные молекулы и иммунные клетки. Однако некоторые иммунные клетки всё же способны преодолевать ГЭБ. Спинномозговую жидкость ликвор от кровеносного русла отделяет гематоликворный барьер. Т-лимфоциты в рамках иммунологического надзора «патрулируют» ликворосодержащие анатомические пространства головного и спинного мозга. Если в ЦНС всё в порядке, клетки уходят обратно в кровеносное русло через сосудистое сплетение. Из этого следует, что изоляция ЦНС не абсолютна. Следующий после первичной активации аутореактивных клеток ключевой этап развития РС — увеличение проницаемости ГЭБ. Под действием воспалительных цитокинов, производимых активированными клетками Th1 и Th17, происходит целая череда роковых событий: различные иммунные клетки начинают производить хемокины цитокины, регулирующие миграцию клеток иммунной системы , которые «созывают» лимфоциты в капилляры головного мозга; эндотелиальные клетки производят больше молекул адгезии на своей поверхности, что приводит к «заякориванию» лимфоцитов на стенках сосудов; развивающееся воспаление усиливает синтез ферментов матриксных металлопротеиназ , которые нарушают плотные контакты в эндотелии, в результате чего в ГЭБ появляются бреши, облегчающие массовую миграцию патологических клеток из сосудистого русла в ЦНС. Вторичная активация лимфоцитов Итак, активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, преодолев ГЭБ, попадают в ЦНС, где во множестве представлены их мишени.
В ЦНС миелиновая оболочка аксонов сформирована мембраной специализированных клеток — олигодендроцитов. Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС. Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации. Рисунок 5. Основные стадии патогенеза РС. В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация.
Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги. Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать. Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС. Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии. Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку. В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие.
Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни. Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит. Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание.
Что из себя представляет нейрон и нервная система? Она отвечает за наши мысли, эмоции, движения, ощущения и поведение. Нервная система состоит из нейронов и нейроглии.
Нейроны способны генерировать и передавать электрические импульсы. Они управляют всеми системами организма и могут адаптироваться к изменениям внешней среды. Глиальные клетки нейроглия более многочисленны, чем нейроны и составляют половину объема нервной системы, но в отличие от нейронов они не могут выполняют вспомогательные функции в нервной системе.
Лечение и реабилитация при ППЦНС
Исследователи нашли разные молекулы, которые отвечают за различия в восстановлении нервной ткани у людей и земноводных. Актуальность восстановления функции спинного мозга не вызывает сомнений, особенно в связи с возрастанием в последние десятилетия частоты и тяжести осложненных травм позвоночника. Российские ученые из Сеченовского университета смогла разработать и внедрить технологию для восстановления нервных клеток и нейронов головного мозга. Является центром компетенций в структуре ФМБА по неврологическому и нейрохирургическому профилям и медицинской реабилитации для пациентов с поражением центральной нервной. Регенерация также улучшилась в ЦНС, так как происходило быстрое и эффективное восстановление миелиновых оболочек как у молодых, так и у старых мышей. «Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС.
Для пациентов с нарушением функций центральной нервной системы открыли отделение реабилитации
Это доступно не всем, но выполнять дыхательную гимнастику может каждый. Это хорошая профилактика пневмофиброза. Можно пройти курсы физиотерапии — барокамеры плюс ингаляции. Есть разные виды небулайзеров, которые позволяют выполнить курс ингаляций на дому. Можно использовать минеральные воды или физраствор.
Как не заразиться повторно? После перенесенного COVID-19 у человека формируется нестойкий иммунитет, поэтому повторное заболевание возможно. Крайне важно соблюдать все рекомендации, серьезно отнестись к ношению масок, использованию всех видов средств защиты. Человеку необходимо поликомпонентное питание: рыба, мясо, фрукты, овощи.
В ряде случаев можно пропить курс витаминов. Огромное значение имеют прогулки на свежем воздухе. Обильное насыщение организма кислородом — важный фактор в реабилитации. По возможности соблюдайте щадящий режим.
Исключение жира из рациона — ошибка. Его ограничение должно быть строго избирательным. Гидрогенизированные жиры, содержащиеся в маргаринах, промышленно обработанных пищевых продуктах, вредны для организма. Ненасыщенные жирные кислоты, наоборот, полезны. Без жира организм неспособен поглощать витамины A, D, E, K.
Они растворимы только в жире, имеющие большое значение для мозговой активности. Но нужны также насыщенные жиры, содержащиеся в животных источниках яйца, сливочное масло, сыр. Низкокалорийное питание — это хорошо, но оно должно быть разнообразным, сбалансированным. Известно, что мозг потребляет много энергии. Обеспечьте ее утром.
Овсяные хлопья с йогуртом и ложкой меда — идеальный вариант завтрака. Как восстановить мозг с помощью продуктов и народных средств: Куркума. Куркумин влияет на нейрогенез, увеличивает проявление нейропатического фактора, необходимого для ряда неврологических функций. Содержащиеся в чернике флавоноиды стимулируют рост новых нейронов, улучшают распознавательные функции мозга. Зеленый чай.
Этот напиток содержит EGCG эпигаллокатехин галлат , способствующий росту новых нейронов головного мозга. Клинические исследования, изучающие влияние на функции мозга растения брахми бакопа Монье показали, что через 12 недель использования у добровольцев значительно улучшилось словесное обучение, память, повысилась скорость обработки полученной информации. Три «С»: Солнце. Здоровое воздействие солнечных лучей на тело — 10-15 минут в день. Это способствует формированию витамина D, влияет на секрецию серотонина, рост мозговых факторов, непосредственно воздействующих на нейрогенез.
Его достаток или недостаток существенно влияют на деятельность мозга. Отсутствие сна вызывает ингибирование нейрогенеза в гиппокампе, нарушает баланс гормонов, уменьшает степень мыслительной деятельности. Половая активность увеличивает секрецию гормонов счастья, эндорфинов, уменьшает беспокойство, напряжение, стресс, способствует нейрогенезу. Медитация Положительные воздействия медитации на человеческий мозг и здоровье в целом научно задокументированы. Неоднократно доказано, что регулярная медитация приводит к росту серого вещества в нескольких областях мозга, включая гиппокамп.
Медитация стимулирует развитие определенных познавательных способностей, особенно внимания, памяти, концентрации. Медитация улучшает понимание реальности, сосредоточение на настоящем, препятствует обременению ума страхами прошлого или будущего. Во время медитации мозг работает в другом ритме.
Специалисты рассказали, как справиться с нарушением памяти и вернуть прежнюю умственную активность после ковида. Осложнения после COVID-19 Главный внештатный специалист невролог Минздрава России Николай Шамалов, говоря о неврологических заболеваниях, которые можно рассматривать в качестве осложнений новой коронавирусной инфекции, выделил несколько групп патологий. Это когда на фоне тяжелого течения ковида с тяжелой воспалительной реакцией, дыхательной недостаточностью, повреждением сосудов возникают различные виды инсультов, транзиторных ишемических атак, других ситуаций, которые приводят к дисфункции головного мозга и, к сожалению, к тяжелым поражениям с летальным исходом", — пояснил эксперт. Они могут быть в самых разных вариантах: энцефалиты с воспалением вещества головного мозга, менингоэнцефалиты с вовлечением мозговых оболочек, миелиты — поражение спинного мозга на разных уровнях. Спектр достаточно широкий", — сказал Шамалов. Специалист пояснил, что в среднем риск развития того же инсульта на фоне COVID-19 составляет 1,5—2 процента. При этом частота возникновения постковидного синдрома происходит в 60—70 процентах случаев, однако единой статистики не существует. Как ослабить постковидный синдром? Заведующая отделением неврологии Института мозга человека имени Н. Бехтеревой РАН Ирина Милюхина рассказала, что период возникновения осложнений после ковида может отличаться вплоть до нескольких месяцев. Процентов 30—60 относится к людям, которые переболели недавно, они чувствуют постковидный синдром примерно три-четыре месяца. До девяти месяцев каждый четвертый пациент наблюдает симптомы. Каждый десятый переболевший наблюдает симптомы при периоде больше 10—12 месяцев после болезни", — отметила эксперт.
Этот процесс называется нейропластичностью. Наш мозг, словно пластилиновый! Он может перестраиваться в течение всей жизни, меняя структуру и объем некоторых частей в зависимости от обстоятельств. К тому же, у человека все же образуются новые нейроны. Правда они появляются только в определенных областях мозга, например, гиппокампе. Гиппокамп — небольшой участок нервной ткани в нашем мозге. Каждая его половина — изогнутая дугой структура. Эта форма напомнила анатомам прошлого морского конька. Именно так переводится с греческого языка слово «гиппокамп».
В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток
Нейрофизиолог Сергей Нурисламов рассказал, как восстановить нервную систему после ковида. Таким образом, нашей глобальной целью являются все заболевания, при которых нужно восстановить взаимосвязи между нейронами. Для восстановления здоровья ЦНС после перенесенной коронавирусной инфекции требуется комплексный специализированный подход. «НоваМедика» зарегистрировала два препарата собственной разработки в области ЦНС. Восстанавливаются ли нервные клетки?, Обновляются ли нервные клетки, Что может негативно влиять на нервную систему, что такое нервная система. В ЦНС нервные импульсы по-другому передаются, клетки другой природы, поэтому наш подход невозможно перенести для лечения повреждений ЦНС.
Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм
Для восстановления здоровья ЦНС после перенесенной коронавирусной инфекции требуется комплексный специализированный подход. Случаи частичного или полного восстановления функций центральной нервной системы после ППЦНС далеко не редкость. Травмы центральной нервной системы, поражающие спинной и головной мозг, а также зрительный нерв, относятся к главной причине инвалидности и второй причине смертности в. Восстанавливаются ли нервные клетки?, Обновляются ли нервные клетки, Что может негативно влиять на нервную систему, что такое нервная система.