наиболее частый вид этого порока.
ПЛЯСКА СОННЫХ АРТЕРИЙ
| Значение слова "Пляска сонных артерий" | из-за расширения левого предсердия и мерцательной аритмии кровь застаивается в левом предсердии и образует сгустки. Аортальный стеноз. |
| Аортальные пороки сердца: этиология, гемодинамика, клиника, диагностика, лечение. | Обследуя шею человека с аортальной недостаточностью, специалист сразу заметит вибрирование парных артерий с обеих сторон шеи – это танец каротид. |
Пороки сердца приобретенные
Клиника, диагностика. При хронической аортальной недостаточности ЛЖ в диастолу наполняется кровью из аорты и из левого предсердия. из-за расширения левого предсердия и мерцательной аритмии кровь застаивается в левом предсердии и образует сгустки. Аортальный стеноз. наиболее частый вид этого порока.
Что такое пляска каротид
Во время систолы дилатированный левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенную массу крови, совершая усиленную работу согласно механизму Франка-Старлинга. В результате развивается выраженная гипертрофия левого желудочка. Таким образом, факторами компенсации порока являются дилатация полости левого желудочка и гипертрофия миокарда, к которым присоединяется компенсаторная тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты. Со временем систолическая функция левого желудочка снижается, его ударный объем уменьшается и повышается конечное диастолическое давление, что приводит к повышению давления в левом предсердии, с развитием его компенсаторной дилатации и гипертрофии, а затем —в венах малого круга кровообращения. Таким образом, следствием левожелудочковой недостаточности становятся венозный застой крови в легких и развитие легочной гипертензии.
Стойкая легочная гипертензия ведет к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка с постепенным развитием правожелудочковой недостаточности. Следует отметить, что при аортальных пороках сердца всегда превалируют клинические признаки левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения. Наиболее характерные осложнения аортальных пороков сердца связаны с тяжелыми нарушениями гемодинамики в левом желудочке и в малом круге кровообращения, нередко приводя к летальному исходу то есть правожелудочковая недостаточность у большей части больных с аортальными пороками не успевает развиться. Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана может в течение длительного времени 10 —15 лет не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями благодаря относительно мощным факторам компенсации порока.
Исключением являются случаи острого развития порока при разрушении створок клапана при инфекционном эндокардите в течение нескольких часов и даже минут. Первыми жалобами больных являются: ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, сердца, что связано с высоким сердечным выбросом и высоким пульсовым давлением в артериальной системе. Беспокоит сердцебиение, связанное с компенсаторной синусовой тахикардией. Характерны жалобы на головокружение и склонность к обморокам, возникающие из-за недостаточности мозгового кровообращения во время диастолического падения АД в артериях головного мозга.
Относительная недостаточность коронарного кровотока приводит к появлению синдрома стенокардии. В отличие от стенокардии при ИБС загрудинные боли у больных с недостаточностью аортального клапана менее четко связаны с внешними провоцирующими факторами физической нагрузкой или эмоциональным напряжением , хуже купируются нитроглицерином, часто возникают в покое или ночью. Период декомпенсации характеризуется появлением жалоб, свидетельствующих о левожелудочковой недостаточности: одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое , приступы удушья сердечная астма и отек легких , быстрая утомляемость. В редких случаях могут возникать жалобы, свидетельствующие о правожелудочковой недостаточности: боли в правом подреберье, диспептические расстройства, отеки ног, снижение диуреза.
Осмотр больноговыявляет бледность кожных покровов, свидетельствующую о недостаточной перфузии периферических органов и тканей. Симптом Квинке связан с пульсацией мелких артериол, которые в норме не пульсируют. При застойных явлениях в малом круге кровообращения появляются положение ортопное, акроцианоз, при застое в большом круге кровообращения редко —набухание шейных вен, отеки ног. Иногда на основании сердца над аортой определяется систолическое дрожание, связанное не с сопутствующим аортальным стенозом, а с относительно узким отверстием аортального клапана для резко увеличенного количества крови, выбрасываемого в аорту.
В этих случаях при аускультации млжно выслушать негрубый функциональный систолический шум относительного аортального стеноза. Перкуторная тупость сосудистого пучка может быть расширена вправо за счет расширения восходящей части аорты. При аускультациисердца определяются следующие характерные признаки: 1. Ослабление I тона на верхушке сердца из-за замедленного сокращения резко дилатированного левого желудочка.
Появление патологического III тона на верхушке из-за колебания стенок левого желудочка при одновременном поступлении крови из аорты и левого предсердия. По своему характеру шум является протодиастолическим —начинаясь сразу после II тона, шум постепенно ослабевает к концу диастолы. Функциональный диастолический шум Флинта, который нередко выслушивается на верхушке сердца в результате сдавления передней створки митрального клапана волной регургитирующей в аорте крови, что приводит к относительному митральному стенозу. Из-за выраженной дилатации полости левого желудочка при аортальной недостаточности возникает расширение кольца митрального клапана относительная митральная недостаточность , что вызывает появление функционального систолического шума на верхушке сердца.
Указанные функциональные шумы являются проявлением митрализации аортального порока сердца. При аускультации крупных артерий бедренной и др. Оба феноменасвязаны с быстрой регургитацией большого объема крови из аорты в левый желудочек. Пульспри аортальной недостаточности скорый, высокий, большой и быстрый скачущий pulsus, celer, altus, magnus et frequens.
Обычно поражение развивается на четвертом или пятом десятилетии жизни, и в течение нескольких лет приводит к развитию массивной АР. Говорят, что в 1997 г. Арнольду Шварценеггеру проводили операцию именно по поводу недостаточности такого двустворчатого аортального клапана. Каким образом при ревматической лихорадке развивается аортальная регургитация? При воспалении также могут сливаться спайки, в результате чего формируется комбинированный порок с АС и АР. Какие еще существуют «клапанные» причины аортальной регургитации? Это возрастной процесс, который может привести к развитию АР во врожденно двустворчатом аортальном клапане, причем стеноз при этом образуется не всегда. Более того, кальциноз и дегенерация также могут развиваться в нормальном трехстворчатом клапане. Она может поражать аортальный или митральный клапан в последнем она проявляется пролапсом.
Как правило, наблюдается в результате возрастных структурных изменений после сочетанного протезирования клапанов. Обусловлен пролапсом створки в просвет крупного ДМЖП. Какие поражения корня аорты приводят к развитию аортальной регургитации? Их несколько — и все они связаны с увеличением размеров восходящей части дуги аорты. Наиболее часто встречаются дегенеративное расширение аорты у пожилых, кистозный медиальный некроз Марфана, сифилитический аортит, расслаивающая аневризма восходящей части дуги аорты. Поражения корня аорты в последнее время стали выявлять чаще, чем заболевания фиброзного кольца клапана. Связана ли аортальная регургитация с гипертонией? Большую часть времени, однако, утечка через клапан минимальна, и в основном оказывается эхокардиографической находкой. Как можно у постели больного разделить «клапанную» и «корневую» АР?
По местоположению. В 1963 г. Это становится понятно, если учесть анатомию. В XIX в. Опишите патофизиологические изменения при хронической АР. При хронической АР левый желудочек ЛЖ получает кровь и из предсердия, и из аорты. В результате возрастает нагрузка объемом, что со временем приводит к расширению желудочка, наибольшему из наблюдаемых при каких-либо болезнях сердца в прошлом это привело к предложению такого живописного термина, как «бычье сердце» — cor bovinum. Хотя конечный диастолический объем ЛЖ становится довольно большим, также увеличивается и растяжимость стенки ЛЖ. В результате конечное диастолическое давление в ЛЖ остается близким к норме, и степень гипертрофии ЛЖ оказывается минимальной.
Поток крови при регургитации через клапан, однако, может быть огромным. В итоге постоянный рост преднагрузки и постнагрузки приводит к развитию дисфункции миокарда и снижению сердечного выброса.
И даже избавил сына императора Диоклетиана от бесов, возложив руки на голову.
Эти чудесные подвиги способствовали созданию более поздней репутации Вита как покровителя различных неврологических расстройств. Хотя Диоклетиан этого всего не оценил и зверски казнил Вита 13-летнего в 303 году, повелев бросить его в котёл с кипящим маслом. Изначально подразумевалось традиционное разрывание львами, но хищники не тронули мальчика.
Пришлось использовать план Б. Мощи святого были перевезены в Париж и Прагу. Его культ был невероятно популярен в Европе.
Исцеляющая сила мощей святителя считалась особенно действенной для больных с «шаткой походкой, дрожащими членами, хромающими коленями, согнутыми пальцами и кистями, парализованными руками, хромотой, скрюченностью и увядающим телом».
Тем не менее нередко появляется ночная стенокардия часто сопровождающаяся потоотделением , обычно обусловленная диастолической гипотензией на фоне брадикардии во время сна. В некоторых случаях АР также может проявляться болями в животе, предположительно, обусловленными ишемией органов брюшной полости. Что такое «центральные» симптомы хронической аортальной регургитации? Отличительным признаком тяжелой хронической АР является заметное снижение диастолического давления, а также некоторое увеличение систолического давления вследствие повышения ударного объема. Таким образом, пульсовое давление увеличивается, часто более чем до 80 мм рт. Иногда определить диастолическое артериальное давление может быть особенно трудно, так как тоны Короткова могут выслушиваться вплоть до 0. Таким образом, диастолическое давление следует устанавливать по моменту приглушения, а не исчезновения тонов. Имеет своеобразную, с быстрым подъемом и снижением, высокую амплитуду, и сопровождается видимой на глаз пульсацией сонных артерий «пляска каротид». Она, в свою очередь, может вызывать пульсирующие движения головы, гортани и язычка.
В области надпочечников может быть видна пульсация брюшной аорты. Оно обусловлено огромным размером левого желудочка, весьма характерным для регургитации, как АР, так и MP перегрузка объемом. Опишите типичные аускультативные признаки аортальной регургитации. В зависимости от степени тяжести можно выслушать до трех шумов по одному в систолу и два в диастолу , а также щелчок изгнания. Очень убедительным аргументом в пользу этого диагноза служит типичный ранний диастолический шум. Что такое щелчок при аортальной регургитации? Это звук, образующийся в ранний систолический период, вызванный одним из трех следующих механизмов: 1 двустворчатый полулунный клапан, 2 оживление и турбулентный поток крови как правило, свидетельствует о массивной регургитации крови или 3 расширение корня аорты. Последний дефект нередко развивается при тяжелой АР и приводит к дальнейшему увеличению регургитации крови через клапан. Как образуется систолический шум? Он может быть обусловлен сопутствующим АС, но чаще всего указывает на тяжелую недостаточность клапана, сопровождающуюся увеличением систолического потока крови через клапан.
Поэтому его часто называют латинским термином «comitans» по-латыни это означает спутник. Выявление этого симптома служит важным ключом к оценке тяжести недостаточности клапана. Таким образом, недостаточность полулунных клапанов диагностируют в диастолу по наличию раннего диастолического шума с убывающей амплитудой , но ее тяжесть оценивают в систолу по наличию сопутствующего шума выброса крови и, возможно, по раннему систолическому щелчку. Есть ли способ дифференцировать сопутствующий шум АР от систолического шума при АС? Опишите два диастолических шума. Это 1 диастолический шум при аортальной недостаточности, сужающийся по амплитуде, и 2 диастолический шум наполнения Остина Флинта например, физиологический при митральном стенозе. Опишите убывающий шум аортальной регургитации. Главное, что он начинается немедленно после аортального компонента II тона то есть в начале диастолы и что он убывающий. Если АР неосложненная, шум может быть достаточно коротким и оставаться только ранним диастолический. Иногда его выявляют только при эхокардиографии.
Что значит медицинский фразеологизм «пляска каротид»
| Советы по аускультации при аортальной регургитации (АР) | Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. |
| Симптоматология аортальных пороков Зав кафедрой внутренних болезней педиатрического | При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). При этом может наблюдаться своеобразный феномен, выражающийся в покачивании головы (симптом Мюссе). |
| бПТФБМШОБС ОЕДПУФБФПЮОПУФШ | В сердце человека четыре камеры: левые и правые предсердия и желудочки, – между которыми находятся сердечные клапаны. Из левого желудочка выходит аорта, а из правого – легочная артерия. Между левыми сердечными камерами находится двустворчатый клапан, митральный. |
Пляска каротид наблюдается при наличии какого порока?
Измерение артериального давления — врач может измерить давление на руке и на ноге пациента, чтобы проверить возможные нарушения кровотока. Ультразвуковое исследование сосудов УЗИ — этот метод позволяет врачу визуализировать структуру и функцию сосудов с помощью звуковых волн. УЗИ может помочь выявить инфаркт миокарда, стенозы сосудов и другие анатомические изменения. Компьютерная томография КТ или магнитно-резонансное исследование МРТ — эти методы могут быть использованы для получения более детальной информации о сосудах и окружающих тканях. Ангиография — это процедура, в которой врач вводит контрастное вещество в сосуды для получения рентгеновского изображения. Это позволяет детально исследовать анатомию сосудов и выявить возможные причины пляски каротид. После проведения всех необходимых диагностических процедур врач сможет определить причину пляски каротид и назначить соответствующее лечение для пациента. Лечение пляски каротид Лечение пляски каротид зависит от ее причины и наличия сопутствующих симптомов у пациента. В основном, пляска каротид может быть лечена консервативными методами без необходимости хирургического вмешательства. Основные методы лечения пляски каротид включают: Профилактика и управление факторами риска: Пациентам рекомендуется вести здоровый образ жизни, поддерживать нормальный уровень артериального давления и холестерина, контролировать сахарный диабет и избегать курения. Лекарственная терапия: При выявлении пляски каротид и сопутствующих симптомов врач может назначить медикаментозное лечение.
Обычно это включает препараты для снижения артериального давления, снижения холестерина и улучшения кровоснабжения мозга. Физиотерапия: Некоторым пациентам может рекомендоваться физиотерапия для улучшения кровообращения и снятия симптомов пляски каротид. Хирургическое лечение: В редких случаях, когда консервативные методы не эффективны или имеют ограничения, может потребоваться хирургическое вмешательство. Примером такого вмешательства является эндартерэктомия удаление атеросклеротического бляшки из сосуда. При назначении лечения врач всегда учитывает индивидуальные особенности пациента и проводит подробное обследование для выявления причин пляски каротид. Важно помнить, что самолечение пляски каротид недопустимо, и любые изменения в работе головного мозга и сосудов требуют консультации с врачом.
Лекарственные препараты: некоторые лекарственные препараты, такие как нитроглицерин, могут вызывать каротидную пляску в качестве побочного эффекта. Сосудистые проблемы: некоторые заболевания сосудов, такие как атеросклероз или синдром каротидной артерии, могут стать причиной возникновения каротидной пляски. Врожденные аномалии: некоторые врожденные аномалии, такие как наличие дополнительных каротидных синусов или их увеличение в размере, могут привести к появлению симптома. Важно обратиться к врачу, если вы заметили появление каротидной пляски, чтобы исключить серьезные заболевания и получить рекомендации по лечению. Диагностика и обследование при каротидной пляске Основным методом диагностики каротидной пляски является УЗИ каротидных артерий. УЗИ позволяет визуализировать стенки артерий, определить степень и местоположение сужения, оценить скорость кровотока и выявить наличие тромбов или эмболов. Методы диагностики и обследования: Описание Дуплексное сканирование Метод, сочетающий в себе УЗИ и Допплерографию, позволяющий получить информацию о структуре стенок каротидных артерий, скорости кровотока и наличие тромбов или эмболов. Магнитно-резонансная ангиография Неинвазивный метод, позволяющий визуализировать сосуды головы и шеи с помощью магнитного поля и радиоволн. Позволяет выявить сужения и препятствия в кровотоке. Компьютерная томография Метод, позволяющий получить изображение каротидных артерий с помощью рентгеновского исследования. Позволяет выявить сужение, тромбы и другие аномалии. Ангиография Инвазивный метод, при котором через сосуды вводят контрастное вещество и делают рентгеновские снимки. Позволяет получить детальное изображение каротидных артерий, выявить сужение и наличие тромбов. Кардиологические исследования Могут быть назначены для оценки общего состояния сердца и проведения дополнительных диагностических процедур, таких как ЭКГ, ЭХОКГ и другие. По результатам проведенных исследований определяется тактика лечения пациента с каротидной пляской. Это может включать консервативное лечение с использованием препаратов для улучшения кровотока и предотвращения образования тромбов, а также хирургические вмешательства, такие как артериальная эндартерэктомия или стентирование каротидных артерий. Лечение каротидной пляски: методы и подходы Лечение каротидной пляски направлено на устранение основной причины ее возникновения, а также снижение риска возникновения осложнений.
Влияние пляски каротид на здоровье зависит от основного порока, вызывающего это явление. Значительное сужение каротидных артерий на фоне атеросклероза может привести к развитию инсульта или ишемической болезни сердца. В случае наличия опухоли, пляска каротид может вызвать дискомфорт и болевые ощущения в области шеи и головы. Болезненные симптомы могут также сопровождаться головной болью, головокружением и другими неприятными ощущениями. Для точного диагноза и определения стратегии лечения необходимо обратиться к врачу. В зависимости от причин пляски каротид, могут быть предписаны лекарственные препараты, хирургические вмешательства или другие методы воздействия. Дефекты каротидной артерии: причины и последствия Прежде всего, причина дефектов каротидной артерии может быть врожденной.
Как правило, наблюдается в результате возрастных структурных изменений после сочетанного протезирования клапанов. Обусловлен пролапсом створки в просвет крупного ДМЖП. Какие поражения корня аорты приводят к развитию аортальной регургитации? Их несколько — и все они связаны с увеличением размеров восходящей части дуги аорты. Наиболее часто встречаются дегенеративное расширение аорты у пожилых, кистозный медиальный некроз Марфана, сифилитический аортит, расслаивающая аневризма восходящей части дуги аорты. Поражения корня аорты в последнее время стали выявлять чаще, чем заболевания фиброзного кольца клапана. Связана ли аортальная регургитация с гипертонией? Большую часть времени, однако, утечка через клапан минимальна, и в основном оказывается эхокардиографической находкой. Как можно у постели больного разделить «клапанную» и «корневую» АР? По местоположению. В 1963 г. Это становится понятно, если учесть анатомию. В XIX в. Опишите патофизиологические изменения при хронической АР. При хронической АР левый желудочек ЛЖ получает кровь и из предсердия, и из аорты. В результате возрастает нагрузка объемом, что со временем приводит к расширению желудочка, наибольшему из наблюдаемых при каких-либо болезнях сердца в прошлом это привело к предложению такого живописного термина, как «бычье сердце» — cor bovinum. Хотя конечный диастолический объем ЛЖ становится довольно большим, также увеличивается и растяжимость стенки ЛЖ. В результате конечное диастолическое давление в ЛЖ остается близким к норме, и степень гипертрофии ЛЖ оказывается минимальной. Поток крови при регургитации через клапан, однако, может быть огромным. В итоге постоянный рост преднагрузки и постнагрузки приводит к развитию дисфункции миокарда и снижению сердечного выброса. Этот процесс декомпенсации, однако, постепенный, и всегда предшествует появлению симптомов. В результате увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке приводит к увеличению давления в левом предсердии, легочной артерии, правом желудочке, правом предсердии. Момент обнаружения начальных признаков дисфункции ЛЖ имеет решающее значение для определения сроков хирургического вмешательства. Обратите внимание, что развитие cor bovinum т. Наиболее свежие данные из Германии Fluri и соавт. Кроме того, его обнаруживают у пациентов все более пожилого возраста, что свидетельствует о благоприятном влиянии современных методов лечения например, ингибиторами АПФ, бета-блокаторами, статинами, ЧТКА, кардиохирургическими методами на выживаемость больных с АР. Опишите симптомы аортальной регургитации. В большинстве случаев АР протекает бессимптомно, и диагноз обычно устанавливают при выявлении типичного диастолического шума во время стандартного медицинского обследования. В отличие от острой, хроническая АР может существовать в течение многих лет, прежде чем разовьется первый из ее симптомов одышка при физической нагрузке.
Гемодинамика. Аортальная недостаточность
Также рекомендуем "Пороки митрально-аортально-трикуспидальные. Обследуя шею человека с аортальной недостаточностью, специалист сразу заметит вибрирование парных артерий с обеих сторон шеи – это танец каротид. диастолического давления в аорте (поскольку кровь поступает в коронарные артерии в период диастолы при закрытых створках аортального клапана). Ишемия миокарда может прогрессировать при нарастании недостаточности клапана в результате ее растяжения. При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). При этом может наблюдаться своеобразный феномен, выражающийся в покачивании головы (симптом Мюссе). Этиология Стеноз может быть надклапанным подклапанным и клапанным Гемодинамика Аортальный стеноз давления в ЛЖ Клиническая картина Жалобы В большинстве случаев стеноз устья аорты протекает бессимптомно. Недостаточность аортального клапана, называемая также аортальной регургитацией — один из видов приобретённых пороков сердца с нарушением гемодинамики, характеризующимся обратным током крови из аорты в левый желудочек в диастолу через дефект аортального.
аортальная недостаточность
Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. ном исследовании аортального клапана по короткой оси (при тяжелой АР эта площадь превышает 60% площади фиброзного кольца) или толщина начальной части струи при парастернальном расположении датчика и иссле-довании аорты по длинной оси. Пляска каротид: что это такое? Пляска каротид, или каротидная пульсация, является физиологическим явлением, которое происходит при сокращении сосудов шеи. Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще. Наиболее частые причины. Симптомы пляски каротид. Пляска каротид — это состояние, при котором происходит временная потеря сознания в результате сужения или блокировки кровеносных сосудов, отвечающих за поступление крови в голову.
Что такое пляска каротид
У пациентов с этим пороком часто возникает пляска каротид. Тетрада Фалло — сложный порок сердца, включающий четыре специфических аномалии. Пациенты с тетрадой Фалло также могут иметь пляску каротид. Другие пороки сердца, такие как аплазия или гипоплазия аортального дугообразного канала, могут также быть связаны с пляской каротид. Симптомы, связанные с пляской каротид, могут включать: Частое движение головы вперед и назад в ритме сердечных сокращений. Повышенная чувствительность головы и шеи к дотрагиванию или прикосновению. Ощущение пульсации в голове и шее. Головокружение, головная боль или ощущение замирания сердца.
Потеря сознания, аномальная деятельность или судороги могут быть также связаны с пляской каротид. Если у вас или вашего ребенка имеются симптомы, связанные с пляской каротид, рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу для диагностики и лечения. Симптомы пляски каротид 1. Головокружение: При пляске каротид у пациентов может наблюдаться ощущение нестабильности, они могут потерять равновесие и испытывать головокружение. Это связано с нарушением нормального кровоснабжения головного мозга. Потеря сознания: В некоторых случаях пляска каротид может вызывать обмороки и потерю сознания у пациентов. Это происходит, если кровоснабжение головного мозга нарушено настолько сильно, что мозг не получает достаточно кислорода.
Покалывание или онемение: Некоторые пациенты могут испытывать покалывание или онемение в области лица, шеи или конечностей во время пляски каротид. Это связано с нарушением нервного сигнала, проходящего по каротидным артериям. Потеря зрения: В редких случаях пляска каротид может вызывать временную потерю зрения у пациентов.
При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ как в покое, так и при нагрузке , а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.
Недостаточность коронарного кровообращения, причины Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой около 70—80 мм рт. Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.
Клинические проявления - Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов «ощущаю свое сердце» - Учащенное сердцебиение.
Перкуторно смещение сердечной тупости влево. Аортальная конфигурация сердечной тупости с выраженнной сердечной талией. Рентгенологическое исследование — подтверждает физикальные данные расширеннные тени сердца влево, аортальная конфигурация ; расширение и пульсация аорты. ЭКГ — признаки гипертрофии и систолической перегрузки левого желудочка. ЭХО-КГ — признаки дилятации левого желудочка увеличение конечного диастолического объема ; повышенная систолическая экскурсия стенок левого желудочка, гипертрофия его миокарда. Выше указанные три группы признаков являются обязательными для аортальной недостаточности как порока сердца.
Что касается сосудистых признаков, то обязательными для констатации аортальной недостаточности как порока сердца достаточно характерных изменений пульса и артериального давления. Такие признаки как симптом Мюсе, симптом Квинке; двойной шум Виноградова-Дюрозье и др. После установления диагноза порока сердца, по клинико-анамнестическим данным предполагается его этиология. При наличии признаков сердечной недостаточности, указать симптомы, указывающие на ее наличие, а также в формулировке клинического диагноза указать стадию застойной сердечной недостаточности по классификации Н. Стражеско, В. Василенко и ее функциональный класс по NYHA. Аортальный стеноз стеноз устья аорты.
Определение: Аортальный стеноз — порок сердца, при котором возникает препятствие для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка в результате уменьшения площади аортального устья. Аортальный стеноз возникает при сращении створок аортального клапана, либо появляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия. Этиология: выделяют три основные причины стеноза устья аорты: ревматический эндокардит, наиболее частая причина, дегенеративный аортальный стеноз на фоне атеросклеротического процесса возникает склероз, кальциноз , клапанные кольца и створок аортального клапана , врожденный аортальный стеноз в том числе с двухстворчатым аортальным клапаном. При ревматической этиологии стеноза аортального клапана обычно имеется сопутствующая аортальная недостаточность, часто плюс митральный порок. В норме площадь устья аорты равна 2-3 см. Клинические проявления возникают при сужении устья аорты в 3-4 раза — менее 0,75 см, а при площади аортального отверстия 0,5 см аортальный стеноз считается критическим. Если степень сужения аортального отверстия невелика, то не возникает существенного нарушения кровообращения.
При наличии препятствия для изгнания крови в систолу левому желудочку приходится с большим напряжением сокращаться, в результате чего возникает систолический градиент давления между левым желудочком и аортой. Повышенный градиент давления обеспечивает нужную величину ударного объема левого желудочка при изгнании крови через суженное отверстие за отведенный временный интервал период изгнания. То есть имеет место нагрузка сопротивления при изгнании крови, что значительно увеличивает механическую работу левого желудочка и вызывает выраженную его гипертрофию. Нарушения гемодинамики обусловлены органическими возможностями левого желудочка и вызывают выраженную его гипертрофию. Нарушения гемодинамики обусловлены ограничением возможности левого желудочка адекватно потребностям организма увеличивать сердечный выброс, если речь идет об интенсивных физических нагрузках. Если степень стеноза невелика, то может происходить неполное систолическое опорожнение левого желудочка. Это приводит к тому, что в период диастолы к не полностью опорожнившемуся левому желудочку поступает нормальное количество крови из левого предсердия усиление предсердной систолы для адекватного наполнения регидно гипертрофированного левого желудочка с повышенным в нем диастолическим давлением.
Гиперфункция левого предсердия может приводить к его дилятации. Изменения в левом предсердии могут быть причиной мерцательной аритмии, что в свою очередь резко может ухудшать внутрисердечную гемодинамику при аортальном стенозе. Со временем при развитии сердечной декомпенсации и нарушении опорожнения левых камер сердца, возросшее в них давление ретроградно передается на легочные вены и на венозное колено малого круга кровообращения. В дальнейшем возникает венозный застой крови в малом круге кровообращения, а также повышение давления в системе легочной артерии в результате рефлекса Китаева. Это в свою очередь ведет к нагрузке на правый желудочек с последующей его декомпенсацией и дилатацией, повышением давления в правом предсердии и развитием застойных явлений по большому кругу кровообращения. Клиническая картина. Аортальный стеноз в течение многих лет может быть компенсированным пороком сердца и не вызывает каких-либо жалоб даже при больших физических нагрузках.
Это объясняется большими компенсаторными возможностями мощного левого желудочка. Однако, при выраженном сужении устья аорты появляется характерная клиническая симптоматика. У больных с выраженным аортальным стенозом отмечается классическая триада симптомов: - стенокардия напряжения; обмороки при физической нагрузке; развитие сердечной недостаточности которая первоначально протекает по левожелудочковому типу. Возникновение стенокардии напряжения даже при абсолютно нормальных коронарных артериях при аортальном стенозе связано с относительной коронарной недостаточностью гипертрофированного левого желудочка несоответствие между возросшим миокардиальным потреблением кислорода и степенью его васкуляризации. Определенную роль может играть эффект Вентури, заключающийся в отсасывающим действии струи крови при прохождении через стенозированный клапан на уровне устьев коронарных артерий. Определенную роль может играть отсутствие адекватного физической нагрузке прироста сердечного выброса «фиксированный ударный объем» , что отражается, на адекватном приросте коронарного кровотока для интенсивно работающего гипертрофированного левого желудочка. Обмороки при физической нагрузке возникают вследствие расширения сосудов в работающих мышцах и перераспределения кровотока к мышцам с одновременным уменьшением кровоснабжения мозга.
Что касается признаков левожелудочковой недостаточности, то они сначала являются следствием нарушения диастолического расслабления левого желудочка, на поздних стадиях развивается и систолическая дисфункция. Появление выше указанных клинических симптомов свидетельствует о: как о наличии значительного стеноза, так и о начавшейся декомпенсации. После появления выше указанных клинических симптомов продолжительность жизни больных аортальным стенозом редко превышает 5 лет после возникновения стенокардии 5 лет, после появления обмороков 3 года, после появления признаков сердечной недостаточности — 1,5 — 2 года.
При проявлениях нарастающей сердечной недостаточности больному показан прием мочегонных препаратов верошпирон, диувер, индапамид и др.
Также успешно применяются препараты, обладающие сосудо-расширяющим действием, например, антагонисты кальциевых каналов верапамил, дилтиазем, амлодипин. К таким препаратам, как бета-адрено-блокаторы, у пациентов с недостаточностью аортального клапана, должно быть осторожное отношение. Это обусловлено тем, что при тяжёлой аортальной недостаточности такие препараты противопоказаны метопролол, бисопролол, небивалол , но у пациентов с синдромом Марфана их длительный прием достоверно снижает скорость расширения луковицы аорты, и, следовательно, скорость «расхождения» створок клапана. В любом случае, решение о назначении того или иного препарата принимается только лечащим кардиологом после осмотра и обследования пациента с аортальной недостаточностью.
Подробнее об операции Оперативное лечение при недостаточности аортального клапана является вмешательством, позволяющим достоверно повысить шансы пациента на выживаемость, а также улучшить качество жизни без симптомов, без ограничения минимальной бытовой активности и т. Противопоказаниями для операции являются: Общее тяжелое состояние пациента вследствие острого инфаркта или инсульта, либо других острых тяжелых заболеваний. Методика операции заключается в протезировании аортального клапана механическим протезом или в пластике створок клапана. Безусловно, любое хирургическое вмешательство несет в себе определённый риск развития осложнений.
Но в случае протезирования или пластики аортального клапана риск осложнений минимален и может возникнуть в крайне редких случаях. Тем не менее, у незначительного числа пациентов в раннем и позднем постоперационном периоде могут развиться тромбоэмболические осложнения инфаркты и инсульты , вторичный эндокардит аортального клапана, несостоятельность клапана с развитием недостаточности в случае пластики аортального клапана. Осложнения без операции Без своевременного хирургического вмешательства при наличии показаний для операции, например, в том случае, когда кардиохирург настаивает на операции, а больной отказывается , неуклонно возникает и прогрессирует хроническая сердечная недостаточность. Данная патология, в свою очередь, может осложниться отеком легких, возникновением жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма, внезапной сердечной смертью и другими опасными состояниями, способными привести к гибели пациента.
Поэтому любой пациент с недостаточностью аортального клапана должен прислушиваться к рекомендациям лечащего врача, особенно при наличии показаний для оперативного лечения.
Пляска сонных артерий
отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. Болезни аортального клапана: аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана. Пляска каротидПодробнее. Пляска каротид. Недостаточность аортального нее. ИнтернетАортальная регургитация Аортальная регургитация Аортальная недостаточность (АН) – это неполное закрытие аортального клапана. заболевание, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в левый желудочек через патологически. Аортальная недостаточность — это состояние, при котором клапан аорты не закрывается полностью, что приводит к обратному. Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка.