В практике встречаются аутоиммунный тиреоидит, болезнь Грейвса — аутоиммунные заболевания щитовидной железы, которые сопровождаются нарушением ее функции. Данные об аутоиммунных заболеваниях в отделении интенсивной терапии ограничены, и существует необходимость в многоцентровом международном сотрудничестве для улучшения диагностики, лечения пациентов и исходов.
Подробности
- Аутоиммунные болезни – провал современной медицины
- Аутоиммунные болезни и эфферентная терапия
- COVID-19 и лекарства для угнетения иммунитета
- «Бунт» иммунитета
- Аутоиммунные заболевания
- Симптомы и лечение аутоиммунного энцефалита
Новости медицины: Революционная иммунотерапия: прорыв в лечении аутоиммунных заболеваний кожи
Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это группа болезней, представляющих собой сложные патологические нарушения, в результате которых организм образует иммунную защиту в виде антител против собственных здоровых тканей, клеток и органов. Таким образом, в течение ближайших лет в практическое здравоохранение войдет первый в мире, не имеющий аналогов, препарат, действие которого направлено на устранение причины аутоиммунного заболевания. Ведущий мировой научный журнал Nature Medicine опубликовал статью российских ученых, описывающую механизм действия не имеющего аналогов препарата для лечения тяжелого аутоиммунного заболевания, поражающего позвоночник и суставы,— анкилозирующего. Лечение аутоиммунных заболеваний. Это единственный способ лечения аутоиммунных процессов в организме не лекарственным методом. При этом, данный метод достаточно эффективен, так как устраняет причину болезни!
Современное лечение аутоиммунных заболеваний
В течение всего Десятилетия при поддержке государства будут проходить просветительские мероприятия с участием ведущих деятелей науки, запускаться образовательные платформы, конкурсы для всех желающих и многое другое.
Но чтобы понять, как они действуют на детей, должны пройти десятилетия. Многие ученые проводят наблюдения и изучают все процессы скрупулёзно. Например, уже установили, что беременные не всегда реагируют на очаги воспалительных процессов, а у некоторых женщин в период беременности появляются особые формы артрита, из-за гормональных изменений.
Трофимов уверен, что после рождения малыша эти проявления проходят. И вот как понять — это нормальное состояние, связанное с набором массы тела, или же мы имеем дело с обострением заболевания? Чтобы в этом разобраться, была создана специальная методика, описывающая, на что и когда надо обратить внимание, какие показатели учитывать, когда какие анализы сдавать.
Приход незваных гостей вызывает бурную ответную реакцию — иммунные клетки набрасываются на врага и пытаются его уничтожить. Печально, но иногда наш иммунитет не может отличить врага от друга. Тогда и говорят об аутоиммунном заболевании. Выпуски новостей часто пугают нас новыми диковинными болезнями, с которыми современная медицина не может справиться, несмотря на высокий уровень развития фармацевтики. К давно известному вирусу иммунодефицита человека ВИЧ только за последние пятьдесят лет прибавились атипичная пневмония, «свиной» и «птичий» грипп, лихорадка Эбола.
Учёные полагают, что виной всему — генные мутации вирусов. Но почему наш иммунитет проигрывает в борьбе с мутировавшей угрозой? Не потому ли, что мы привыкли пить антибиотики по любому поводу, и в нашей пище в мясе, молоке, яйцах содержатся ударные дозы антибиотиков?
Сейчас мы анализируем собственный опыт и наблюдаем за переболевшими людьми. Результаты показывают, что среди них возрастает количество лиц с сахарным диабетом, патологией щитовидной железы. Есть пациенты, которые вследствие перенесенной коронавирусной инфекции имеют нарушение функции надпочечников. Нам еще предстоит изучать феномен инициации аутоиммунных эндокринопатий, связанный с перенесенным многими пациентами «цитокиновым штормом» — защитной, по сути, реакцией организма, направленной на уничтожение вредоносного агента. Но в борьбе с вирусом цитокины начинают уничтожать все на своем пути, в том числе здоровые клетки ряда органов.
Мы вновь сталкиваемся с ситуацией «свои против своих» и видим риски развития цитокин-индуцированных тиреоидитов, адреналитов, гипофизитов и т. Поэтому врач всегда должен реагировать на обращение пациента не с недоверием, а со вниманием. Ведь человек не приходит к врачу просто так, он обращается за помощью, ищет ответы на свои вопросы, когда ему плохо. И даже если человек что-то придумал и пришел к врачу, значит у него есть определенное беспокойство и долг врача — ему помочь. Бехтерев в свое время говорил: «Если больному не стало легче после разговора с врачом, значит это плохой врач». Доктор всегда должен оценивать не только симптомы, характерные для конкретной болезни, но и психологический статус человека. Важно, чтобы пациент доверял специалисту. Нередко мимика, интонация, поведение, внешность способны многое рассказать врачу.
Так, свидетельствовать о развитии аутоиммунного заболевания могут изменения поведения, в том числе эмоциональная лабильность и возбудимость, либо заторможенность и вялость, определенные изменения кожи. Например, у человека вдруг возникает локальная, по виду напоминающая апельсиновую корку, отечность тыльной поверхности голени, которая при этом не болит. В этом случае человек скорее всего обратится к дерматологу, получит какие-то рекомендации, но в ряде случаев назначенное лечение не поможет. Тогда человек начинает «ходить по кругу» в поисках ответов. И, наконец, на каком-то витке он дойдет-таки до эндокринолога, который увидит в симптомах проявление аутоиммунного сочетанного заболевания — претибиальной микседемы, которая может сопровождать болезнь Грейвса патологию щитовидной железы. Казалось бы, где щитовидная железа и где голень? Но это звенья развития одного и того же патологического аутоиммунного процесса. Эндокринолог сразу поймет, что у такого пациента есть высокий риск развития еще одного аутоиммунного заболевания — эндокринной офтальмопатии, или «пучеглазия».
Нужно понимать, что дебютом сочетанной аутоиммунной патологии может стать любой компонент. Пациенты, впервые заболевшие эндокринной офтальмопатией, как правило, в начале своего пути приходят к офтальмологу с жалобами на светобоязнь, слезотечение, покраснение глаз. Какое-то время они лечатся от конъюнктивита. Им назначают местное лечение, глазные капли, но вскоре глаза начинают буквально выпадать из орбит. Другой пример: человек вдруг начинает ощущать постоянную слабость. Он списывает это на авитаминоз и стресс, усталость и недосыпание. Врач при обращении выписывает курс приема витаминов и советует отдохнуть. Однако человеку становится все хуже и хуже.
Формируется и нарастает мышечная слабость. И в какой-то момент на фоне этой слабости у него вдруг начинает темнеть кожа, снижается масса тела, появляются тошнота и тяга к соленой пище. Все это — проявление недостаточной функции надпочечников — болезни Аддисона. Это опасное заболевание, которое может привести к гибели, если человеку вовремя не назначить заместительную терапию. В практике эндокринолога встречается множество необычных, интересных симптомов, и, как правило, они действительно связаны с аутоиммунной патологией эндокринной системы. И, безусловно, исследования в этом направлении проводились и проводятся в настоящий момент. Есть также данные о том, что аутоиммунные заболевания эндокринных органов действительно чаще выявляются у людей с первичными иммунодефицитами. Насколько эффективно излечиваются аутоиммунные заболевания?
Поэтому основная задача врача-эндокринолога — либо восполнять дефицит гормонов, либо супрессировать их избыток. Сегодня хорошо отработаны схемы такой терапии, мы реально помогаем нашим пациентам. Активно ведутся исследования в отношении таргетного лечения, которое в принципе не допускает развития аутоиммунного заболевания у людей с предрасположенностью к нему. Для этого необходимо выявить проблему до возможного «запуска» аутоиммунной реакции. Поскольку аутоиммунные заболевания эндокринной системы в начале их развития могут протекать почти бессимптомно, человек обращается к врачу только тогда, когда клиническая картина уже стала яркой и появились определенные проявления болезни, доставляющие ему беспокойство. На этой стадии уже невозможно повернуть процесс вспять. Тем не менее, понимая механизмы развития и роль генетической составляющей, мы с надеждой наблюдаем за исследованиями в области редактирования генома, которые в будущем помогут пациентам с аутоиммунными патологиями. Такие разработки ведутся и в стенах Национального медицинского исследовательского центра эндокринологии.
Насколько с этим можно согласиться? Иммунитет — это сторож и защитник. Другой вопрос, что органы, называющиеся «забарьерными», к которым биологически не должны вырабатываться антитела, вдруг становятся доступными для этих антител. Так запускается аутоиммунная патология. Мы ежедневно сталкиваемся и с микробами, и с вирусами. Это позволяет организму формировать иммунную защиту. Но иммунитету нужно помогать и делать прививки. Существует Национальный календарь прививок, который постоянно модифицируется и дополняется.
Глубоко заблуждаются те, кто говорит: «У меня слабый иммунитет, поэтому я боюсь вакцинироваться».
Аутоиммунные заболевания: симптомы и профилактика
До настоящего времени причинный фактор возникновения аутоиммунных заболеваний известен лишь в единичных случаях. Классическим примером является давно известный феномен молекулярной мимикрии подражания антигенной структуре собственного компонента клетки М-белка пиогенного стрептококка частого возбудителя острого тонзиллита и «человеческих» лизоганглиозида и миозина, в результате чего происходит появление кардиотоксичных Т-лимфоцитов. На сегодняшний день, несмотря на то, что для большинства аутоиммунных заболеваний ключевой триггерный причинный фактор не установлен, мы знаем, за счет каких именно звеньев иммунной системы реализуется механизм прогрессирования атаки иммунитета против собственного организма патогенез. В основном в этом процессе задействован не какой-то отдельно взятый компонент иммунной системы, а группа таких компонентов, причем для каждой конкретной болезни или хотя бы «подкласса» болезней механизм может отличаться. Этот аспект определяет исключительную значимость корректной верификации диагноза на максимально возможно раннем этапе. По крайней мере, необходимо понять, какой общий характер патогенеза лежит в основе совокупности симптомов пациента, и начать универсальное лечение, действующее на ключевые «точки» механизма заболевания.
Недуг повреждает суставы позвоночника и таза крестцово-подвздошные сочленения и паравертебральные мягкие ткани. Прогрессирование болезни приводит к сильной боли, деформации скелета и инвалидности.
Синдром Рейтера. Это воспаление, поражающее суставы, которое часто развивается как осложнение некоторых инфекционных заболеваний носоглоточных, мочеполовых, кишечных. Болезнь, как правило, поражает крупные суставы колени и нижнюю часть спины , но вместе с тем, вызывает воспаление глаз конъюнктивиты , увеиты , у мужчин — уретрит воспаление уретры , у женщин — цервицит воспаление шейки матки. Ревматоидный артрит. Это одна из наиболее распространенных аутоиммунных болезней. В результате этого недуга страдают ткани суставов. Болезнь приводит к воспалению и серьезному поражению хрящевой ткани.
В ходе прогрессирования болезни могут быть повреждены легкие, плевра, склера глаз или начаться перикардит. Факторы риска аутоиммунных заболеваний Нарушения аутоиммунного характера могут поразить практически любого человека. Но исследователи все же признают, что некоторые группы лиц имеют более высокий риск заболеть. Главные факторы риска: Генетика. Исследования показывают, что дети, чьи родители страдают аутоиммунными нарушениями, также попадают в группу повышенного риска возникновения болезни. Например, по наследственности часто передаются рассеянный склероз и волчанка. Женщины обычно более подвержены аутоиммунным нарушениям.
Возможно, причина в гормонах или в том, что у женщин иммунитет, как правило, сильнее, чем у мужчин. Кроме того, ученые обнаружили, что чаще заболевают женщины детородного возраста. Чаще всего болезни этой группы случаются в молодом и среднем возрасте. Этническая принадлежность. Американские специалисты обнаружили, что аутоиммунные расстройства намного чаще встречаются у коренных американцев, латиноамериканцев и чернокожих, нежели у европейцев и азиатов. Если говорить о статистике по типам болезней, то диабет 1 типа чаще проявляется у белокожих, а красная волчанка, например, у представителей негроидной расы и коренных жителей испаноязычных стран 23 страны Латинской Америки, Африки и Тихоокеанского бассейна. Влияние этого фактора ученые объясняют наличием общих генов у представителей одной этногруппы, а также влиянием окружающей среды, в которой они проживают, в том числе и солнечной активности.
Если человек с генетической предрасположенностью страдал от специфических вирусных или бактериальных инфекций, риск, что в будущем у него может развиться аутоиммунное заболевание, повышается еще больше. Методы диагностики Поскольку многие аутоиммунные заболевания имеют сходные симптомы, их диагностирование часто является сложной задачей. Например, волчанка влияет на суставы по тому же принципу, что и ревматоидный артрит, хотя симптомы и менее тяжелые. Тугоподвижность суставов и воспаление, как при РА, вызывает и болезнь Лайма, хотя это заболевание и не принадлежит к аутоиммунным его возбудитель — бактерия, переносимая клещами. Воспалительные заболевания кишечника часто имеют симптомы сходные с целиакией. Единственное отличие — в первом случае проблемы с пищеварением вызывает не глютен. Куда легче определить болезни щитовидки.
Как правило, для постановки диагноза достаточно проанализировать уровень гормонов, продуцируемых железой, и сделать некоторые другие специфические тесты. Диагностирование аутоиммунных заболеваний в каждом конкретном случае может потребовать своих методов. Например, для постановки диагноза больному с ревматоидным артритом предстоит пройти физическое обследование, сдать кровь на анализ и сделать рентген. Эти исследования помогут определить тип артрита и степень его тяжести. Главный анализ для определения любой аутоиммунной болезни — тестирование на наличие специфического аутоантитела. Также важен полный анализ крови, поскольку когда иммунная система с чем-то борется, то количество эритроцитов и лейкоцитов всегда отклоняется от нормы. Тест крови на скорость оседания эритроцитов и на С-реактивный белок поможет определить наличие в организме воспалительного процесса, который сопровождает все виды аутоиммунных расстройств.
Также отмечаются признаки кровотечения из расширенных вен пищевода, желтуха, расширение мелких сосудов кожи. Однако распространены случаи, когда никаких отклонений от нормы нет [6] [7] [8]. Симптомы аутоиммунного гепатита могут впервые проявиться во время беременности или в первые сутки после родов. У многих пациенток на фоне гормональных изменений симптомы заболевания, наоборот, уменьшаются, но после родов может произойти обострение [5] [6] [7]. Патогенез аутоиммунного гепатита Несмотря на то, что патогенезу аутоиммунного гепатита посвящено множество исследований, механизм развития заболевания до конца не изучен. Всё больше данных указывает на генетическую предрасположенность в развитии АИГ [11]. Различные молекулы HLA и анти-HLA, а также провоцирующие факторы окружающей среды, такие как вирусы, токсины и микроорганизмы, — это ключевые компоненты опосредованного Т-клеточного иммунного ответа. Иммуннологические реакции запускает нарушение толерантности к аутоантигенам гепатоцитов — молекулам веществ в клетках печени, которые при определённых условиях могут распознаваться иммунной системой как чужеродные.
Таким образом, толерантность к аутоантигенам, или собственным антигенам, нарушается под влиянием различных факторов, но только у людей с генетическими мутациями [11]. Под воздействием провоцирующего фактора и при генетической предрасположенности ослабляется иммунологический контроль над аутореактивными клонами лимфоцитов — иммунными клетками, которые реагируют на антигены собственных клеток и тканей. Количество таких клеток в норме поддерживается на относительно низком уровне и не приводит к повреждению тканей организма. Нарушение этого состояния запускает аутоиммунный процесс, переходящий в заболевание. В результате запускаются следующие патологические процессы: повышается экспрессия аутоантигенов и HLA II класса на поверхности клеток печени — гепатоцитов; усиливается активность В-клеток и Т-хелперов 1-го типа, которые вырабатывают антитела; нарушается баланс Т-лимфоцитов: патогенных клеток становится больше регуляторных [1]. Увеличение количества патогенных Т-лимфоцитов взаимосвязано со степенью фиброза печени: чем больше таких лимфоцитов, тем сильнее фиброз — замещение нормальной ткани печени рубцовой соединительной тканью.
К аутоиммунным относятся около 100 различных заболеваний — ревматических, эндокринных, связанных с поражением желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, почек. Практически нет ни одного органа, где бы в основе некоторых заболеваний не было различных аутоиммунных нарушений. В частности, это — ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный хронический гастрит, склеродермия.
К сожалению, среди этих болезней есть очень тяжелые и потенциально смертельные. Довольно быстро приводят к гибели также системные васкулиты, хронический аутоиммунный гепатит. К необратимым нарушениям в центральной нервной системе приводит рассеянный склероз. Концепция аутоиммунитета появилась еще вначале XX века, и связана с именем выдающегося немецкого иммунолога Пауля Эрлиха, который получил за это открытие Нобелевскую премию. Тогда он это обозначил, как страх самоотравления — auto-toxicus. В середине XX века уже были разработаны критерии аутоиммунных болезней, и описан широкий круг таких заболеваний, поражающих практически все органы и системы. В развитии иммунных реакций принимают участие как антитела, так и собственные клетки иммунной системы — лимфоциты. Аутоиммунитет — это атака лимфоцитов против собственных тканей человека. В медицине есть термин «толерантность», под которым понимается сложный иммунологический процесс, блокирующий возможность развития иммунных реакций против собственных тканей человека.
Из-за нарушения этой толерантности и развивается аутоиммунитет. Развивается заболевание обычно в среднем возрасте. Женщины болеют чаще, чем мужчины. У женщин от 20 до 40 лет аутоиммунные заболевания наиболее распространены и встречаются чаще, чем злокачественные образования или заболевания сердечнососудистой системы. Но почему организм вдруг начинает атаковать себя? Аутоиммунные заболевания имеют очень сложную мультифакториальную природу. Но когда мы говорим о распространенных аутоиммунных заболеваниях, все-таки надо понимать, что это не чисто генетические заболевания, и очень важную роль играет внешняя среда. Факторы внешней среды — это различные инфекционные агенты, вирусы и бактерии; ультрафиолетовое облучение; пыль, асбест. В последнее время большое значение придают нарушению нормальной кишечной флоры — дисбиозу.
Осенью начнутся испытания нового препарата для лечения аутоиммунных заболеваний
И тем менее, исходя из возможных причин образования аутоантител, давайте разберем, что в наших силах изменить, и какие продукты NSP будут полезны при АИЗ. Инфицирование организма. Можем ли мы уменьшить вероятность и остроту инфекционных процессов? Что нужно делать? Таким образом можно избежать потери важных нутриентов, интоксикации, воспаления и избыточной нагрузки на иммунную систему.
Деструкция или некроз тканей. К примеру, флюс, фурункулез, ангина, гепатит. Это недопустимо. Острое воспаление «расплавляет» ткани.
Разрушающиеся ткани наряду с инфекционными агентами так активизируют иммунную систему, что могут перевести ее в состояние агрессии по отношению к собственному организму. Надо помнить, что чем острее и длительнее процесс воспаления, чем шире очаг воспаления и, чем меньше скорость восстановления численности нормальных клеток, тем интенсивнее нормальные ткани органов замещаются на соединительную, рубцовую ткань, что в дальнейшем снижает их функциональную активность. Нарушение целостности тканевых барьеров. Особенно важны эти продукты в свете соединительнотканной теории заболеваний и старения.
Помните слова нашего великого соотечественника Ильи Мечникова: «Человек стар настолько, насколько стара его соединительная ткань»? Продукт МСМ особо важен для всех людей страдающих аллергией, так как он уменьшает проницаемость клеточных оболочек не только для микроорганизмов и вирусов, но и для аллергенов.
На сегодняшний день считается, что у большинства людей иммунная система способна вырабатывать антитела против собственного организма. Как-то становится грустно, да? И тем менее, исходя из возможных причин образования аутоантител, давайте разберем, что в наших силах изменить, и какие продукты NSP будут полезны при АИЗ. Инфицирование организма. Можем ли мы уменьшить вероятность и остроту инфекционных процессов? Что нужно делать? Таким образом можно избежать потери важных нутриентов, интоксикации, воспаления и избыточной нагрузки на иммунную систему. Деструкция или некроз тканей.
К примеру, флюс, фурункулез, ангина, гепатит. Это недопустимо. Острое воспаление «расплавляет» ткани. Разрушающиеся ткани наряду с инфекционными агентами так активизируют иммунную систему, что могут перевести ее в состояние агрессии по отношению к собственному организму. Надо помнить, что чем острее и длительнее процесс воспаления, чем шире очаг воспаления и, чем меньше скорость восстановления численности нормальных клеток, тем интенсивнее нормальные ткани органов замещаются на соединительную, рубцовую ткань, что в дальнейшем снижает их функциональную активность. Нарушение целостности тканевых барьеров. Особенно важны эти продукты в свете соединительнотканной теории заболеваний и старения.
Предполагается, что данные патологии имеют генетический, экологический, бактериальный и вирусный характер. При попадании в организм вирусы и бактерии сталкиваются с иммунным ответом со стороны организма, а антитела или Т-лимфоциты в дальнейшем атакуют и нормальные клетки.
Одна из задач Десятилетия — рассказать, какими научными именами и достижениями может гордиться наша страна. В течение всего Десятилетия при поддержке государства будут проходить просветительские мероприятия с участием ведущих деятелей науки, запускаться образовательные платформы, конкурсы для всех желающих и многое другое.
Российские ученые добиваются успехов в борьбе с аутоиммунными заболеваниями
Российские ученые совершили прорыв в медицине — им удалось создать препарат нового поколения для лечения аутоиммунных заболеваний. Вице-президент по ранней разработке и исследованиям биотехнологической компании Павел Яковлев отметил, что разработка «может послужить основой для большой линейки высокоэффективных препаратов для терапии различных аутоиммунных заболеваний». Таким образом, в течение ближайших лет в практическое здравоохранение войдет первый в мире, не имеющий аналогов, препарат, действие которого направлено на устранение причины аутоиммунного заболевания. Лечение аутоиммунных заболеваний. Это единственный способ лечения аутоиммунных процессов в организме не лекарственным методом. При этом, данный метод достаточно эффективен, так как устраняет причину болезни! Мы рассмотрим каждую из четырех стадий прогрессирования аутоиммунного заболевания, начиная с момента, когда он просто шепчет в теле, до момента, когда он начинает действовать в полную силу, вызывая усталость, изменения настроения, боль и разрушение. Аутоиммунные заболевания – что это и как лечить? Причины аутоиммунных заболеваний, группы риска, симптомы. Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний, можно ли вылечить их и как это сделать, читайте в блоге израильской медицинской клиники Хадасса.
Аутоиммунные заболевания
Фактически ритуксимаб является родоначальником нового направления в лечении аутоиммунных заболеваний человека, в основе которого лежит модуляция В–клеточного звена иммунитета. Множество людей смогли наладить свою жизнь после того, как столкнулись с аутоиммунным заболеванием. Возможно, Вам покажется это удивительным, особенно если врач утверждает, что Ваше заболевание хроническое и не поддается лечению. Аутоиммунные заболевания имеют очень сложную мультифакториальную природу. Считается, что вклад генетического компонента в развитие аутоиммунных заболеваний составляет от 10% до 30-40%, а значит, можно говорить о генетической предрасположенности.
Убивает орган за органом: почему иммунитет вдруг атакует собственные клетки
Вторая фаза с участием пациентов стартовала в 2022 году. В исследовании наблюдалось стойкое и длительное снижение целевой популяции лимфоцитов. Клиническое исследование проходит в соответствии с принятыми международными стандартами и включает центры в Российской Федерации и Республике Беларусь. О компании BIOCAD — одна из крупнейших биотехнологических инновационных компаний в России, объединившая научно-исследовательские центры мирового уровня, современное фармацевтическое и биотехнологическое производство, доклинические и клинические исследования, соответствующие международным стандартам. BIOCAD — компания полного цикла создания лекарственных препаратов от поиска молекулы до массового производства и маркетинговой поддержки. Препараты предназначены для лечения онкологических, аутоиммунных и других социально значимых заболеваний. Продуктовый портфель компании состоит из 64 лекарственных препаратов, из которых 11 — оригинальные, а 23 продукта — биологические. В настоящее время порядка 40 продуктов находятся на разных стадиях разработки. В штате компании работает более 3 тысяч человек, треть из которых — ученые и исследователи.
Новая молекула воздействует на сегмент TRBV9 рецептора Т-клеток, являющихся ключевым элементом патогенеза аксиального спондилоартрита. Это первый в истории клинический случай, когда прогрессию заболевания удалось остановить на длительный срок без влияния на воспалительные цитокины, а также добиться уменьшения структурных изменений суставов. Статья демонстрирует прорывной механизм лечения аксиального спондилоартрита, воздействующий на основной патологический компонент. Авторы статьи отметили, что такое целенаправленное устранение основной причины болезни без системной иммуносупрессии может стать основой нового поколения безопасных и эффективных методов лечения аутоиммунных заболеваний. В будущем моноклональное антитело BCD-180 может также быть применимо к терапии целого спектра заболеваний, включая псориатический артрит, острый неинфекционный увеит, ювенильный идиопатический артрит и болезнь Крона. Справочно Аксиальный спондилоартрит, рентгенологическим вариантом которого является анкилозирующий спондилит известный как болезнь Бехтерева , — это серьезное аутоиммунное заболевание, которое приводит к воспалению позвоночника и суставов и при прогрессировании которого развиваются инвалидизирующие изменения, связанные с болевым синдромом и ограничением подвижности. В основе этого заболевания лежит активация аутоиммунных Т-клеток, направленных на собственные ткани организма. Аутореактивные Т-лимфоциты, участвующие в развитии таких заболеваний, как спондилоартриты, к которым относится болезнь Бехтерева, имеют особенности строения клеточного рецептора. Данный пул клеток характеризуется наличием в рецепторе сегмента TRBV9, принимающего участие в распознавании антигенов.
Воспалительные цитокины призваны контролировать воспаление, а «хорошее» воспаление необходимо для борьбы с инфекциями. Соответственно, предсказуемый побочный эффект анти-цитокиновой терапии — это ослабление инфекционного иммунитета. Конкретно для белка TNF известно, что он необходим для контроля инфекций, вызываемых микобактериями, поэтому его блокировка может привести к активации «спящей» туберкулезной инфекции. Например, миелоидные клетки один из видов клеток иммунной системы при артрите производят «патогенный» TNF, а некоторые другие клетки — «полезный», защитный. Ученые из МГУ имени М. Ломоносова и Института молекулярной биологии им. Энгельгардта РАН с коллегами придумали способ блокировки только «вредной» активности цитокинов, сохраняя их полезные функции.
Ann Intern Med 1980; 92: 212—226 19. Rheumatology 2007, June 22, on line. Tolerance and short term efficacy of rituximab in 43 patients with systemic autoimmune disease. Ann Rheum Dis 2005;64: 913—920. Arthritis Rheum 2005; 64: 913—920 22. Ann Rheum Dis 2006; Sept 1 on lime 23. Arthritis Care Res 2007; 57: 310—317 24. Rheumatology Oxford 2004; 43: 1050—1053 25. Dalakas MC, Hohlfeld R. Polymyositis and dermatomyositis. Lancet 2003; 362: 971—982. Levin T. Rituximab in the treatment of dermatomyositis. Arthritis Rheum 2005; 52: 601—607. Rituximab as the therapy for refractory polymyosi-tis and dermatomyositis. J Rheumatol 2006; 33: 1021—1026. Efficacy of Rituximab in refractory polymyositis. J Rheumatology 2005;32:1369—70. Rituximab in the treatment of antisynthetase syndrom. Ann Rheum Dis 2006; 65: 974—975 30. Rituximab for the treatment of juvenile dermato-myositis. Arthritis Rheum 2007; 56: 3107—3111 31. Rituximab for refractory polymyositis: an open—label prospective study. J Rheumatol 2007; 34: 1864—1868 32. Васкулиты и васкулопатии. Издательство «Волга», 1999. Should rituximab be used to treat antineu-trophil cytoplasmic antibody associated vasculitis? Ann Rheum Dis 2006;15 June on line. Ann Rheum Dis 2006;65:853—8. Induction of remission by B lymphocyte depletion in eleven patients with refractory antineutrophil cytoplasmic antibody—associated vasculitis. Arthritis Rheum 2005;52:262—8 37. Eriksson P. Nine patients with anti—neutrophil cytoplasmic antibody—positive vasculitis successfully treated with rituximab. J Intern Med 2005;257:540—8.
Осенью начнутся испытания нового препарата для лечения аутоиммунных заболеваний
Команда российских ученых из РНИМУ им. Н.И. Пирогова и биотехнологической компании BIOCAD создали препарат нового поколения, способный остановить болезнь Бехтерева — аутоиммунное заболевание, разрушающее позвоночник и другие элементы. В практике встречаются аутоиммунный тиреоидит, болезнь Грейвса — аутоиммунные заболевания щитовидной железы, которые сопровождаются нарушением ее функции. Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это группа болезней, представляющих собой сложные патологические нарушения, в результате которых организм образует иммунную защиту в виде антител против собственных здоровых тканей, клеток и органов. Мы рассмотрим каждую из четырех стадий прогрессирования аутоиммунного заболевания, начиная с момента, когда он просто шепчет в теле, до момента, когда он начинает действовать в полную силу, вызывая усталость, изменения настроения, боль и разрушение. Аутоиммунитет — это аутоиммунный ответ организма против собственного антигена или группы антигенов, приводящий к развитию аутоиммунного заболевания. Это системное хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее в основном суставы на периферии. В результате аутоиммунного воспаления происходят деструктивные изменения и болезнь инвалидизирует человека.