Изменения слизистой при различных гастритах Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности.

Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды.

Профилактика гастрита

К гастритам предрасположены люди с функциональными нарушеними в работе нервной системы, заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), а также с хроническим дефицитом витамина В12, железа, почечной недостаточностью. Этиология и патогенез хронического гастрита широко изучается современными врачами. Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой оболочки; приём НПВП оболочки.

Хронический гастрит неуточненный (K29.5)

Физиотерапия электрофорез, теплолечение, диатермия, грязелечение и водолечение. ЛФК в фазе обострения хронического гастрита назначается в стационаре на полупостельном режиме. Курс ЛФК в стационаре — 10—12 занятий. При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией специальный комплекс ЛГ проводится за 1,5—2 ч до приема пищи и за 20—40 мин до приема минеральной воды для улучшения кровообращения в желудке. Кроме того, через 1,5— 2 ч после еды проводится ходьба.

Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидныйХГ, сопровождающийсягипертрофиейслизистой и усилением моторной функции желудка. В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью. Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических.

Эти нарушения свидетельствуют оснижении репаративной регенерациислизистой — наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорнаяишемияслизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь». Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита Рис. Так, при поражении только фундального отдела, характерны ранние сразу после еды , умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области и создается предпосылка для формирования гипоацидной язвы. При поражении антрального отдела в клинической картине доминируют поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной области.

Особые формы хронического гастрита — химический в т. Однако данные классификации представлялись многим исследователям слишком громоздкими для использования в рутинной диагностике. Поэтому, для того чтобы облегчить и по возможности стандартизировать определение прогноза ХГ, в первую очередь оценку степени риска развития рака желудка, в апреле 2005 г. В основе данной системы лежит предложение M.

Rugge и R. Genta использовать для классификации ХГ систему, давно и с успехом применяемую для классификации хронических гепатитов, т. Под степенью гастрита понимается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками , под стадией — выраженность атрофии. По аналогии с классификацией гепатита такая система дает достаточно полную характеристику гастрита и отражает его динамику: от обратимого воспаления, с одной стороны, до выраженной атрофии, ассоциированной с повышенным риском развития рака желудка, с другой.

В данной системе проводится оценка выраженности атрофии в трех биоптатах из антрального отдела и двух биоптатов из тела желудка с последующим определением интегральных показателей — стадии и степени ХГ. Чем более выражена степень атрофии и чем больше объем поражения, тем выше риск развития рака желудка. В той же работе была предложена новая визуально-аналоговая шкала для определения стадии гастрита. Предлагаемая система оценки стадийности комбинирует показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка, полученные с помощью визуально аналоговой шкалы модифицированной Сиднейской классификации.

Такая схема позволяет врачу получить представления о распространенности повреждения СОЖ и степени риска развития рака желудка у данного пациента. В развитии ХГ принято выделять предрасполагающие и причинные факторы. К предрасполагающим факторам относятся в первую очередь табакокурение, наследственно-конституциональная отягощенность, алиментарные погрешности и несбалансированность пищевого рациона, прежде всего за счет дефицита полноценных белков, некоторых витаминов и микроэлементов, которые оказывают непосредственное влияние на процессы физиологической регенерации клеточных элементов СОЖ и трофику тканей, снижающих резистентность СОЖ к действию различных повреждающих факторов. Из этиологических факторов ведущее значение придают инфекции H.

Инфицирование данным микроорганизмом происходит у большинства больных в детском или подростковом возрасте. В развивающихся странах эти показатели выше. Для инфекции H. Инфицирование H.

В первую очередь это связано с тем, что в отличие от других внеклеточных возбудителей H. Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки СОЖ связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H. В состав воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой при хеликобактерном гастрите кроме полиморфно-ядерных лейкоцитов входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.

Из Т-лимфоцитов преобладает Th-2-тип, который определяет персистирование бактерий и хронизацию гастрита. Мигрирующие в СОЖ гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеют место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия СОЖ. Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H.

Отмечена и способность H. Установлено также воздействие H. В патогенезе H. Кроме того, антигены H.

Колонизация H. Несмотря на то что ХГ развивается у всех людей, инфицированных H. В целом для H. У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H.

Хроническое воспаление в антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости двенадцатиперстной кишки ДПК и появлению дуоденальной язвы. У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка [9].

Еще в 1975 г. В зависимости от интенсивности течения воспаления, причин вызывающих его, длительности действия этиологического фактора, его агрессивности этот путь может составлять 15—20 лет. Определяющая роль в детерминации этих процессов, по современным представлениям, принадлежит генетическим факторам организма человека. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита.

В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H. Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4—6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H.

Международное агентство по изучению рака классифицировало H. Хотя атрофия и кишечная метаплазия представляют собой самостоятельные этапы каскада Коррея, они часто выявляются одновременно. Атрофия обычно выявляется в виде мультифокального или диффузного процесса в теле желудка и сочетается с появлением слизистых желез, характерных для антральной слизистой оболочки, т. По данным исследований, именно псевдопилорическая метаплазия чаще коррелирует с наличием рака желудка в отличие от кишечной метаплазии.

Это может быть связано с тем фактом, что утрата париетальных клеток ассоциируется со снижением уровня сигнальных молекул, модулирующих рост и дифференцировку стволовых клеток СОЖ, что приводит к усилению пролиферации и накоплению недифференцированных клеток-предшественников. Среди таких сигнальных молекул выделяют семейство протеинов SSH Sonic hedgehog , считающихся одним из ключевых регуляторов роста и дифференцировки широкого спектра тканей в период эмбриогенеза [12].

Врач выпишет направления на ЭГДС эзофагогастродуоденоскопию и другие виды обследований для постановки диагноза. Что нужно обследовать «Золотым стандартом» диагностики является проведение эндоскопического обследования желудка с измерением кислотности эндоскопической топографической рН-метрией , биопсией для морфологического анализа и выявления инфекции Helicobacter Pylori. Как проводится обследование при гастрите: Эндоскопическое обследование желудка Повышает диагностическую ценность ЭГДС применение окраски слизистой метиленовым синим окрашивает в сине-голубой цвет участки кишечной метаплазии и опухолевого роста. Как вспомогательный метод применяется рентгеноскопия желудка, позволяющая оценить микрорельеф слизистой и моторную функцию. Могут выявляться язвенные дефекты и раковые изменения.

Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС топографическая рН-метрия , так и измерять её суточные колебания суточное рН-мониторирование при постановке специального трансназального зонда в желудок. Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка. Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях. Лечение хронического гастрита В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться. Медикаментозное лечение Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой.

Из препаратов применяются следующие группы: Ингибиторы протонной помпы ИПП : омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол. Механизм действия основан на снижении синтеза соляной кислоты протонной помпой. Эффективно снижают выработку соляной кислоты, привыкание не развивается. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин. Механизм действия основан на блокировании действия гистамина на париетальные и обкладочные клетки, что приводит к снижению выработки пепсина и соляной кислоты. Увеличивают образование простагландинов, повышая защиту слизистой и стимулируя процессы регенерации. При длительном приёме развивается привыкание, что требует постоянного увеличения дозы.

Цитопротекторы: препараты висмута висмута субнитрат, висмута трикалия дицитрат, висмута нитрат основной , сукральфат алюминиевая соль октасульфата сахарозы , мизопростол синтетический простагландин. Антибактериальные препараты для эрадикации инфекции Helicobacter Pylori — всегда применяется в комбинациях двух или трёх препаратов полусинтетические пенициллины, макролиды, тетрациклины, производные нитроимидазола. Прокинетики: метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид, тримебутин — для снижения частоты рефлюксов желчи. Спазмолитики: дротаверин, гиосцина бутилбромид, мебеверин — для купирования спастического болевого синдрома. Заместительная терапия ферментами и препаратами желудочного сока — проводится при атрофическом гастрите и ахлоргидрии. Другие лекарственные средства применяются в комплексе лечения сопутствующих заболеваний или осложнений ХГ. Народные средства для лечения гастрита Также может использоваться вспомогательное лечение: фитотерапия и желудочные сборы на основе листьев подорожника, корня девясила, душицы, полыни горькой, тысячелистника, девясила и других лекарственных растений.

Применяются минеральные воды слабой газации и минерализации в подогретом виде за 60 минут до еды из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела.

Патогенез хронического гастрита

Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки стенки желудка. Хронический гастрит развивается при неправильном лечении острого гастрита или как самостоятельное заболевание.

Хронический гастрит. Общие сведения

Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем	Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических.
Хронический гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение у взрослых \| «Будь Здоров»	Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты.
	Хронический гастрит – серьезное заболевание, негативно сказывается на качестве жизни, вносит ряд ограничений.
Этиология гастрита и методы лечения	Хронический гастрит – это такое заболевание, которое характеризуется затяжным воспалительным процессом и структурными изменениями слизистой желудка.

Симптомы и лечение гастрита

Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой (дисплазией). Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса. Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. Подробно будут обсуждаться современные представления о патогенезе гастрита и новых тенденциях в понимании патофизиологических механизмов повреждения слизистой оболочки желудка. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды.

Гастрит: описание патогенеза

Современные представления о патогенезе и схемах терапии хронического гастрита – Профмедфорум

У больных хроническим гастритом без атрофии выбор тактики лечения также зависит от состояния секретор-ной функции: при сохраненной секреции целесообразно использовать антисекреторную терапию, при недостаточнойсекреции – висмут трикалия дицитрат (Де-нол).

Хронические гастриты

Хронический гастрит – это такое заболевание, которое характеризуется затяжным воспалительным процессом и структурными изменениями слизистой желудка.

Защита документов	Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание.
Хронический гастрит и гастродуоденит / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ	Хронический гастрит (неязвенная диспепсия, функциональная диспепсия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита

Рентген желудка при этом заболевании малоинформативен, гастроскопия дает гораздо более точные результаты. В обязательном порядке при гастроскопии с внутренней поверхности желудка делается забор небольшого объема слизистой, чтобы исключить злокачественную опухоль и подтвердить заражение хеликобактерией. Обнаружить последнюю можно не только с помощью биопсии, но и посредством совершенно безболезненного дыхательного уреазного теста. Лечение Лечением гастрита должен заниматься только квалифицированный гастроэнтеролог, самостоятельные меры могут привести к развитию опасных осложнений язва, рак и т. Терапия гастрита базируется на комплексном подходе. В её основе — правильно подобранные лекарственные препараты, коррекция образа жизни и питания, отказ от вредных привычек на усмотрение врача. Препараты для лечения гастрита подбирают так, чтобы максимально эффективно устранить причины воспаления, восстановить нормальное состояние и функции слизистой оболочки желудка.

При этом учитываются особенности протекания заболевания, состояние организма пациента, ранее перенесенные болезни и другие факторы. В зависимости от вида гастрита разрабатывается индивидуальная схема лечения. Обычно гастроэнтеролог назначает не один препарат, а группу лекарств разнонаправленного действия. Одни убирают болезненные проявления, тогда как другие ликвидируют повреждения слизистой и таким образом устраняют первопричину гастрита. Гастропротекторы на основе ребамипида — это препараты базисной патогенетической терапии, которые восстанавливают целостность слизистой оболочки желудка. Ребамипид сшивает нарушенные связи между клетками слизистой на любом из трёх её уровней, поэтому не важно, как глубоко зашёл гастрит.

Кроме того, препарат работает на всём протяжении желудочно-кишечного тракта.

При ХГ пролиферация сохранена, но нарушено созревание, клетки эпителия омолаживаются, становятся неполноценными в функциональном плане, неустойчивыми к любым воздействиям, погибают и приводит к атрофии слизистой и снижению секреторной активности. Основа гастрита — это вытеснение дифференциальных клеток молодыми и незрелыми. Другой фактор — воспаление слизистой оболочки иммунное и неиммунное. Если есть признаки воспаления — активный процесс; нет воспаления — неактивный. И обнаруженная дисрегенерация недифференцированных клеток, перестройка слизистой оболочки желудка чаще по типу кишечной метаплазии.

К лабораторной диагностике: ФГДС — с его помощью не только детально изучают состояние кишечника, желудка, пищевода. При необходимости в процессе исследования берут фрагмент слизистых на биохимический анализ, что подтверждает или опровергает атипичную мутацию клеток, наличие или отсутствие бактерий хеликобактера; ультразвук — выявляет косвенные симптомы болезни, исключает другие патологии, определяет степень воспаления внутренних тканей желудка; дыхательные пробы — выполняют при подозрении на патоген-хеликобактер. К какому врачу обратиться за помощью Если вы ощущаете характерные признаки гастрита, не оттягивайте с визитом к доктору. Профильный специалист — врач-гастроэнтеролог. Лечение хронического гастрита Консервативную терапию проводят исходя из классических проявлений патологии. В зависимости от тяжести течения, симптоматики врач подбирает индивидуальную схему лекарственных препаратов, дозировку и курс приема.

Главный принцип успешного лечения, независимо от типа гастрита — поэтапный подход и регулярное посещение гастроэнтеролога. Что можете сделать Вы при гастрите Роль пациента в процессе выздоровления является определяющей. Вам придется строго следить за своим питанием, по часам принимать лекарства. Это требует скрупулезности и терпения. В противном случае болезнь сменится новым диагнозом — язвой желудка. Что может сделать врач Задача врача — не просто диагностировать заболевание.

Важно правильно определить его тип и в соответствии с ним подобрать схему лечения. Гастроэнтеролог контролирует прием препаратов, динамику лечение, составляет диету. При положительной динамике, когда ремиссия достигнута, дает рекомендации на реабилитационный период. Особенности лечения гастрита в зависимости от его типа Исходя из специфики заболевания доктор назначает: специальный режим питания; базовые лекарственные препараты — с привязкой к количеству желудочного секрета — избытка или дефицита жидкости; дополнительную терапию — средства группы антацидов, лекарства висмута; препараты-перистальтики — показаны, если в желудок попадает желчь из кишечника; средства антибактериального спектра действия — если выявлена инфекция хеликобактер; при нехватке железа, что часто бывает при хронической форме заболевания — курс витамина В-12. По мере прохождения лечения врач корректирует прием лекарств — при положительной динамике снижает дозировки и сокращает курс, расширяет список продуктов, разрешенных к употреблению. Если улучшений нет, назначает повторную диагностику, антибактериальный препарат меняет на средство второй линии.

Проблемы патогенеза диагностики и лечения хронического гастрита в условиях поликлиники

Андреев Д. Возможности оптимизации эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в современной клинической практике. Possibilities for optimization of eradication therapy for Helicobacter pylori infection in modern clinical practice. Лоранская И. Применение препарата «Пепсан Р» в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. The use of the drug "Pepsan R" in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Experimental and clinical gastroenterology. Антацидные средства в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Antacids in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Препараты урсодезоксихолевой кислоты в клинической практике. Методическое пособие. Minushkin ON.

Yakovenko EP. Ursodeoxycholic acid preparations in clinical practice. Авторы О. Минушкин1, И.

Зверков1, Н. Львова2, Ю. Скибина1, В. Minushkin1, I.

Zverkov1, N.

При этой форме гастрита возможна этиотропная терапия — уничтожение эрадикация бактерий НР в слизистой оболочке желудка. Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами: Используются антибактериальные средства из группы пенициллина амоксициллин , макролидов кларитромицин , тетрациклина тетрациклина гидрохлорид и производные нитроимидазола метронидазол, тинидазол. Антисекреторные препараты назначают независимо от приема пищи с интервалом в 12 часов, антибиотики — в конце приема пищи. Антациды широко используют для лечения хронического гастрита. В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным. Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие.

Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий. Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната. Традиционно используют комбинацию невсасывающихся антацидов с обволакивающими и адсорбирующими викалин, ротер, викаир средствами. Предпочтительнее гастроцепин, так как он является селективным М-холинолитиком и поэтому не имеет побочных действий, свойственных атропину. Постоянно разрабатываются новые схемы и протоколы эрадикации хеликобактерной инфекции. В связи с различной резистентностью к антибиотикам в разных регионах мира, распространённостью различных штаммов HP, генетическими особенностями населения, в разных странах или группах стран вырабатываются свои рекомендации в отношении эрадикации HP. Некоторые из этих параметров, в частности, резистентность HP к определенным антибиотикам, меняется с течением времени.

Выбор конкретной схемы определяется также индивидуальной непереносимостью больного к препаратам, а также чувствительностью штаммов HP, которыми инфицирован больной.

Алкоголь, крепкий кофе и чай также стимулируют выработку кислоты и пищеварительных ферментов. А вот сладкие фруктовые соки, негазированные бикарбонатные минеральные воды, какао и всевозможные кисели очень хорошо "гасят" симптомы заболевания. Кроме того, вам придется отказаться от продуктов раздражающих слизистую оболочку желудка — от всего острого, копченого, маринованного и жареного. При хроническом гастрите с пониженной кислотностью из рациона также следует исключить острую, копченую и пряную пищу, которая, как мы уже знаем, не только усиливет кислотность, но и раздражает слизистую оболочку желудка. А вот мясные и рыбные бульоны, которые стимулируют кислотообразование, следует ввести в ежедневный рацион. Исключить из него необходимо те продукты и блюда, которые длительно перевариваются в желудке.

Что такое гастрит

39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Хронический гастрит и гастродуоденит
Хронические гастриты
Гастрит: причины, симптомы и лечение - медицинская статья
гастрит — Заболевания — Справочники — Медицинский портал «МЕД-инфо»

Хронический — возникает при отсутствии терапии острого гастрита или как самостоятельная патология. Наличие в желудке таких бактерий как Helicobacter pylori, которые являются основным этиологическим фактором возникновения хронического гастрита. Слайд 10Бактериальный гастрит (тип В) Патогенез хронических гастритов Нр Адгезия на желудочном эпителии Цитотоксины Нр Vac A.

Новости патогенез гастрита хронического