Отравление парацетамолом – это острая лекарственная интоксикация, спровоцированная приемом данного препарата в дозе, превышающей максимально допустимую. Отравление парацетамолом может наступить в нескольких случаях. Федеральные клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. Отравление парацетамолом клинические рекомендации | Блог Артёмовской городской больницы №2. Отравление обычно происходит после однократного приёма больших доз комбинированных препаратов, содержащих парацетамол, а также в результате длительного употребления парацетамола в меньших дозах при повышенной чувствительности к препарату.
Выбор редакции
- Отравление парацетамолом: причины и симптомы | MedAboutMe
- Клинические рекомендации
- Выбор редакции
- Онлайн Конференция "Парацетамол и его токсические реакции"
- Об опасности отравления детей парацетамолом предупредили медики
"Клинические рекомендации "Острая интоксикация психоактивными веществами" (утв. Минздравом России)
| Острые отравления парацетамолом - online presentation | В Бурятии ребенок дома отравился парацетамолом, потребуется пересадка печени. |
| Отравление парацетамолом - Paracetamol poisoning - | Отравление парацетамолом дифференцируют от пищевых отравлений токсическими веществами, вызывающими острое поражение печени (например, грибами Amanita phalloides; продуктами, содержащими фосфор или четырёххлористые углероды). |
| 2 ошибки, из-за которых парацетамол может убить печень и его обладателя за сутки | Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом. |
| Об опасности отравления детей парацетамолом предупредили медики | Слайд 4Цель исследования Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий. |
Отравление парацетамолом клинические рекомендации
Отравление парацетамолом— этиология, патофизиология, симптомы, признаки, диагностика и прогноз в справочниках СПРАВОЧНИКИ MSD Профессиональная версия. Французское Национальное Медицинское Агентство (ANSM) в связи с учащением случаев отравления парацетамолом, выпустило обновленные рекомендации по надлежащему использованию препарата. Например, от передозировки парацетамола может быть вызван токсический гепатит. Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Наиболее неблагоприятным клиническим проявлением при отравлении парацетамолом является ФПН – фульминантная, то есть молниеносно развивающаяся, печеночная недостаточность и отек головного мозга.
17.5.2. Отравление парацетамолом
Парацетамол начнет оказывать токсическое воздействие на клетки этого органа, начнется массовая гибель клеток", — сказал Кондрахин в интервью радио Sputnik. По словам фармаколога, это может привести к летальному исходы. В подобной ситуации, указал он, у врачей будет около суток на то, чтобы спасти человека. Если ситуация выйдет из-под контроля, решением может стать пересадка печени.
В печени образуется большое количество окисленных реактивных метаболитов, которые повреждают её клетки, приводя к некрозу.
Причиной некроза почек является метаболит парацетамола — парааминофенол. Кроме этого, у больных отмечается удлинение протромбинового времени и тромбоцитопения. Клиническая картина отравления парацетамолом протекает в несколько фаз. В первые 5-6 часов у больного преобладают симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в животе, понос.
В большинстве случаев симптомы дальше не развиваются и больной выздоравливает. При более тяжелом отравлении в последующие 24-48 часов нарастают симптомы поражения печени — боли в верхнем квадранте брюшной полости, повышенный уровень билирубина и печеночных ферментов.
Sinatra R.
Prescott L. Intravenous N-acetylcysteine: the treatment of choice for paracetamol poisoning. Litovitz T.
Gyamlani G. Acetaminophen toxicity: suicidal vs accidental. Care 2002; 6: 155—159.
Dargan P. Measuring paracetamol concentrations in all patients with drug overdose or altered consciousness: does it change outcome? Accidental staggered paracetamol overdoses in the UK: epidemiology and outcome.
No abstract available. Erratum in: Emerg. Jones A.
Over the counter analgesics: a toxicological perpective. Trends Pharmacol. Bessems J.
Paracetamol acetaminophen -induced toxicity: molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. James L. Acetaminophen toxicity in mice lacking NADPH oxidase activity: role of peroxynitrite formation and mitochondrial oxidant stress.
Free Radic. Effect of N-acetylcysteine on acetaminophen toxicity in mice: relationship to reactive nitrogen and cytokine formation. Nelson S.
S N 2 ring opening of beta-lactones: an alternative to catalytic asymmetric conjugate additions. Gujral J. Mode of cell death after acetaminophen overdose in mice: apoptosis or oncotic necrosis?
Lawson J. Inhibition of Fas receptor CD95 -induced caspase activation and apoptosis by acetaminophen in mice. Mitchell J.
Acetaminophen-induced hepatic necrosis. Protective role of glutathione. Chen W.
Oxidation of acetaminophen to its toxic quinone imine and nontoxic catechol metabolites by baculovirus-expressed and purified human cytochromes P450 2E1 and 2A6. Patten C. Cytochrome P450 enzymesinvolved in acetaminophen activation by rat and human liver microsomes and their kinetics.
Thummel K. Pumford N. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen adducts in serum and liver proteins of acetaminophen-treated mice.
Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen protein adducts in subcellular liver fractions following a hepatotoxic dose of acetaminophen. Muldrew K. Determination of acetaminophen-protein adducts in mouse liver and serum and human serum after hepatotoxic doses of acetaminophen using high-performance liquid chromatography with electrochemical detection.
Drug Metab. Molecular mechanisms of the hepatotoxicity caused by acetaminophen. Tsokos-Kuhn J.
Alkylation of the liver plasma membrane and inhibition of the Ca2-ATPase by acetaminophen. Qiu Y. Identification of the hepatic protein targets of reactive metabolites of acetaminophen in vivo in mice using two-dimensional gel electrophoresis and mass spectrometry.
Coles B. The spontaneous and enzymatic reaction of N-acetyl-p-benzoquinonimine with glutathione: a stopped- flow kinetic study. Dai Y.
Cytotoxicity of acetaminophen in human cytochrome P4502E1-transfected HepG2 cells. Nakae D. Influence of timing of administration of liposome-encapsulated superoxide dismutase on its prevention of acetaminophen-induced liver cell necrosis in rats.
Acta Pathol. Sakaida I. Protection against acetaminophen-induced liver injury in vivo by an iron chelator, deferoxamine.
Schnellmann J. Deferoxamine delays the development of the hepatotoxicity of acetaminophen in mice. Measurement of acetaminophen-protein adducts in children and adolescents with acetaminophen overdoses.
Laskin D. Modulation of macrophage functioning abrogates the acute hepatotoxicity of acetaminophen. Hepatology 1995; 21: 1045—1050.
Blazka M. Role of proinflammatory cytokines in acetaminophen hepatotoxicity. Bourdi M.
Protection against acetaminophen-induced liver injury and lethality by interleukin 10: role of inducible nitric oxide synthase. Hepatology 2002; 35: 289—298. Macrophage migration inhibitory factor in drug-induced liver injury: a role in susceptibility and stress responsiveness.
Hogaboam C. Exaggerated hepatic injury due to acetaminophen challenge in mice lacking C-C chemokine receptor 2. Goldin R.
Role of macrophages in acetaminophen paracetamol -induced hepatotoxicity. Protective role of Kupffer cells in acetaminophen-induced hepatic injury in mice. Hinson J.
Nitrotyrosine-protein adducts in hepatic centrilobular areas following toxic doses of acetaminophen in mice. Pryor W. The chemistry of peroxynitrite: a product from the reaction of nitric oxide with superoxide.
Beckman J. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad and ugly. Davis K.
Novel effects of nitric oxide. Thomas D. USA 2002; 99: 12691—12696.
Histopathology of acetaminophen-induced liver changes: role of interleukin 1 alpha and tumor necrosis factor alpha. Simpson K. Inhibition of tumor necrosis factor alpha does not prevent experimental paracetamol- induced hepatic necrosis.
Baugh J. Macrophage migration inhibitory factor. Care Med.
The hepatic inflammatory response after acetaminophen overdose: role of neutrophils. Macrophage inflammatory protein-2 gene therapy attenuates adenovirus- and acetaminophen-mediated hepatic injury. Gene Ther.
Puntarulo S. Role of cytochrome P-450 in the stimulation of microsomal production of reactive oxygen species by ferritin. Acta 1996; 1289: 238—246.
Любопытно, что Франция была первой европейской страной, которая ограничила дозу парацетамола в одной коробке 8 г. Помимо этого, ANSM заставило всех производителей препаратов, содержащих парацетамол указывать на упаковке потенциальные побочные эффекты со стороны печени и опасность передозировки. Нижегородская, д.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола (ацетаминофена)
Цель модернизации состоит в том, чтобы сформировать формуляр, который предусматривает, какие лекарства покрываются общим медицинским страхованием и при каких обстоятельствах [19] Это связано с тем, что ряд фармакоэкономических исследований, а также данные литературных обзоров указывают на то, что экономические затраты государства на покрытие расходов на нерациональное потребления ЛС не по назначению, самолечение, некорректная продолжительность лечения, ошибки в выборе дозировки и др. В свою очередь, это определяет необходимость в системном анализе практики применения ЛС и расходов. Результаты такого анализа позволяют понять, соответствуют ли общие расходы на ЛС установленному бюджету, связан ли перерасход или недостаточное освоение бюджета с какими-либо определенными препаратами, согласуется ли использование ЛС с ожидаемой или желаемой эффективностью лечения. Результаты настоящего анализа показывают, что назначение парацетамола в Российской Федерации сопряжено со значительными материальными затратами на лечение НЛР. Расходы большей частью ассоциированы с оплатой законченных случаев госпитализации в условиях круглосуточного стационара и ОРИТ для лечения НЛР со стороны кожи и подкожных структур.
Следует подчеркнуть, что в национальной базе фигурируют такие сообщения как "синдром Стивенса Джонсона", "полиорганная недостаточность", ряд событий ассоциирован с шоковыми состояниями, которые в соответствии с КСГ являются самыми дорогостоящими по системе тарификации ОМС. Настоящее исследование имеет ряд ограничений. С 2010 по 2020 г. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, критерием эффективности системы репортирования при применении метода спонтанных сообщений условно считается показатель 100 сообщений на 1000 врачей в год показатель, характерный для Великобритании, Канады, Швеции, Австралии, Новой Зеландии , или примерно 600 сообщений на 1 млн жителей [21].
Таким образом, можно сделать заключение о том, что количество внесенных спонтанных сообщений в АИС РЗН в отношении парацетамола является относительно низким и не отражает истинного количества событий. Кроме того, при моделировании учитывали только два критерия серьезности, в то время как в АИС РЗН вносится 6 критериев. Данное ограничение объясняется тем фактом, что при расчете стоимости с учетом КСГ и коэффициента затратоемкости должен учитываться факт законченного случая госпитализации в рамках дневного либо круглосуточного стационара. Таким образом, в расчеты не были включены события, связанные с выплатами из системы ОМС при оказании первичной медико-социальной помощи на этапе амбулаторного ведения пациентов.
В связи с этим часть терминов была заменена на синонимы или же не вошла в анализ ввиду невозможности подбора аналога. По той же причине не представляется возможным оценить необходимость дополнительного лекарственного обеспечения, так как исключается применение национальных рекомендации по ведению той или иной нозологии. Заключение Затраты на закупки парацетамола с 2010 по 2020 г. Социально-экономическое бремя НЛР при применении парацетамола с учетом прямых медицинских и немедицинских затрат в "лучшем" сценарии составило 12 971 112,26 руб.
Серьезные НЛР при лечении парацетамолом чаще встречались у детей. Основным системноорганным классом, по которому поступали спонтанные сообщения о серьезных НЛР "госпитализация или ее продление" или "смерть" , были кожа и подкожные структуры. Колбин А. Вельц Н.
На догоспитальном этапе никакое лечение не рекомендовано, если парацетамол принят один, транспортировка пострадавшего может осуществляться без врачебного сопровождения; не существует рекомендации применения активированного угля на этом этапе. Определение ASAT, ALAT, билирубина и уровня протромбина должно быть осуществлено при поступлении, затем 12 часов спустя, и возобновлено в следующие дни, в зависимости от тяжести. Промывание желудка не представляет интереса. Существует большое количество протоколов применения NAC пероральным и внутривенным путем, а также множество лекарственных форм NAC. Следует отметить, что никакой специальной формы NAC, предназначенной для перорального приема в качестве антидота, в аптечной сети не имеется. В соответствии с протоколом внутривенного применения, доза препарата должна быть введена в течение часа, вместо рекомендованных 15 минут то, что фигурирует еще в справочнике Vidal , это позволяет уменьшить риск появления анафилактоидной реакции. Для протоколов перорального и внутривенного применения антидота могут быть констатированы следующие положения: минимальный риск развития гепатотоксических эффектов отмечается при начале введения NAC через 10 часов после приема токсической дозы парацетамола, независимо от конкретного протокола применения; риск гепатотоксичности увеличивается для пациентов, у которых введение антидота начато между 10-ым и 24-ым часом; применение NAC позднее 24-го часа неспособно предупредить повреждения печени. Между тем, имеющиеся наблюдения позволяют утверждать, что использование NAC, осуществленное до 36-ого часа с момента отравления может ограничить тяжесть токсического гепатита. Выбор пути введения зависит, прежде всего, от наличия или отсутствия рвоты. Ее возникновение обусловлено действием парацетамола, в частности при тяжелой интоксикации, или самим NAC при пероральном введении необходимой дозы.
Хотя, небольшое количество NAC может быть адсорбировано активированным углем, его предшествующее использование не препятствует введению NAC этим путем. Внутривенное введение показано при рефрактерных нарушениях пищеварения, в случае непереносимости перорального приема NAC. Что касается перорального пути введения, то предпочтительнее использование раствора, предназначенного для эндотрахеобронхиальных инстилляций, по сравнению с использованием порошков в пакетиках по 200 мг, необходимое количество которых может быть весьма значительным. Тошнотворный серный запах может быть смягчен фруктовым соком или кока-колой. Нежелательные эффекты минимальны тошнота, рвота и появляются чаще всего только во время введения препарата. Протокол внутривенного введения осуществляется более часто, по практическим причинам наличие на фармацевтическом рынке, отсутствие раздражения пищеварительного тракта, лучшая переносимость перфузии, длительность введения. Они, преимущественно, связаны со слишком большой скоростью введения NAC. Наличие у пациента астмы является фактором риска появления этих побочных реакций. Они представляются более частыми в случаях, когда NAC применяли в отсутствие подтвержденного риска гепатита. Уменьшение скорости инфузии, а также использование блокаторов Н1-рецепторов гистамина снижает тяжесть проявления нежелательных эффектов.
Если реакция тяжелая, то необходимо прекращение введения NAC и проведение симптоматического лечения. В этих случаях требуется критическая оценка соотношения пользы и степени риска продолжения введения NAC. Печеночно-клеточная недостаточность Организация ведения больных с печеночно-клеточной недостаточностью не имеет частных особенностей. Перевод пациентов в реанимационное отделение, близкое к центру трансплантации печени, должен быть осуществлен рано. Критерии Clichy проще энцефалопатия 2 или 3 стадии с уровнем фактора V у пациентов старше 30 лет Лекарственное поражение печени — редкое, но опасное для жизни явление. К препаратам c прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом относится парацетамол. Цель исследования — изучить клинические проявления и лабораторные показатели при остром отравлении парацетамолом у детей. Материал и методы. Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные. Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови.
Изучались кислотно-щелочное состояние, международное нормализованное отношение. Химико-токсикологическое исследование мочи выполнено методом тонкослойной хроматографии. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания 10—11 часов после применения парацетамола у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения. Во второй фазе 12—24 часа преобладают нарушения желудочно-кишечного тракта и поражения печени в виде острого гепатита легкой степени активности. Лекарственное поражение печени — редкое, но опасное для жизни явление. Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира. В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5]. Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г.
Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг. В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9].
На 3 сутки назначено эссенциале 10 мл. На основании наличия у пациентки отравления гепатотоксичным ядом с признаками поражения печени проведен сеанс MARS — терапии длительностью 8 часов. Процедура сопровождалась прояснением сознания. На 8 сутки МНО — 3,29.
С 7 по 23 сутки — гипопротеинемия общий белок — 39,7 — 55,1. Через 2 недели нахождения в отделении 15 сутки от начала заболевания — проведен медикаментозный аборт. Нормализация свертывающей системы произошла на 20 сутки — АЧТВ — 30 сек. С 17 суток снижена доза гептрала до 800 мг, и на 21 сутки до 400 мг. Больная переведена из токсикологии на 28 сутки нахождения в отделении. Выводы: 1 Все пациенты с острым поражением печени вследствии передозировки парацетамола должны быть госпитализированы в крупный многопрофильный стационар как можно в ранние сроки. Список использованной литературы: 1 Femer R. ISBN10: 047046206X. ISBN-10: 184214536. ISBN-10: 0071605932.
Курляндского, В. Филова - М.
В 1984 г. В аналитическом обзоре доказательств ВОЗ 2011 г. Исходя из этого, метионин широко применяют в некоторых странах с низким и средним уровнем доходов.
Активированный уголь широко используют в качестве сорбента при менеджменте передозировок различных веществ, в том числе и парацетамола. Отмечено, что при приеме активированного угля в течение первых 2—4 ч после передозировки парацетамола достоверно снижается концентрация последнего в крови пациентов. Исходя из вышеизложенного, ученые Австралии провели систематический обзор рандомизированных клинических исследований с целью оценки преимуществ и вреда различных вмешательств при передозировке парацетамола, независимо от причин передозировки. Результаты этой работы опубликованы 23 февраля 2018 г. Критерии отбора исследований и участников Участниками считались все лица с диагностированной передозировкой парацетамола, потому что само определение «передозировка парацетамола» не является четким, а риск развития осложнений зависит от многих факторов, таких как возраст, масса тела, сопутствующие заболевания, сочетанное применение других лекарственных средств и употребление алкоголя. Поэтому и все исследования лиц при передозировке парацетамола были включены в систематический обзор независимо от критериев приемлемости, применяемых в исследовании например возраст, время начала лечения, сопутствующие заболевания и т.
Конечные точки Первичными исходами стали все случаи летального исхода по всем причинам и по причинам, связанным с печенью, а также все случаи трансплантации печени. Результаты и выводы систематического обзора Прежде всего результаты настоящего обзора свидетельствуют о недостатке рандомизированных клинических исследований вмешательств по причине передозировки парацетамола, несмотря на то что это очень распространенный препарат со сравнительно частыми случаями его передозировки во всем мире. Большинство включенных клинических исследований были небольшими, а некоторые из них и вовсе оценивали вмешательства, не используемые в ХХI веке. Кроме того, ни в одном из исследований не изучена эффективность ацетилцистеина по сравнению с общедоступными пероральными антидотами, такими как метионин. Маловероятно, что будет проведено исследование, сравнивающее ацетилцистеин с плацебо, за исключением, возможно, людей с очень низким уровнем риска развития осложнений. Исследования были сосредоточены преимущественно на тестировании различных схем применения ацетилцистеина с целью снижения частоты развития и тяжести побочных эффектов, уменьшения продолжительности лечения при сохранении или улучшении результатов.
В большинстве проанализированных исследований ученые выявили рекомендации измерять концентрацию парацетамола в плазме крови перед инициацией вмешательства, при этом при наивысшем риске развития осложнений применять ацетилцистеин. При этом стоит учитывать сопутствующие патологии и анамнез жизни пациента, поскольку порог инициации ацетилцистеина в ряде случаев может быть снижен. Отмечается, что ацетилцистеин можно считать предпочтительным и с учетом потенциальных побочных эффектов. Авторы обзора акцентируют внимание на том, что ацетилцистеин и метионин не сравнивали в рандомизированных клинических исследованиях, однако в предыдущем Кокрановском обзоре установлено, что оба препарата демонстрируют сопоставимую эффективность в отношении снижения риска гепатотоксичности при передозировке парацетамола. Исследователи заявляют, что, согласно доказательствам низкого качества, в настоящее время активированный уголь является лучшим средством для предотвращения абсорбции парацетамола. Активированный уголь представляется наиболее эффективным при применении в течение первых двух часов, но его преимущество может увеличиваться и до четырех часов, особенно при значительных передозировках парацетамола.
В заключение исследователи пришли к выводам, что текущая практика заключается в пероральном применении активированного угля в течение первых двух часов для снижения абсорбции парацетамола в пищеварительном тракте и введении антидота, такого как ацетилцистеин пероральный или внутривенный или метионин, у людей с риском гепатотоксичности. По-видимому, нынешние методы лечения приводят к значительному снижению смертности, поэтому нет оснований отказаться от текущей практики без дополнительных доказательств. Также отмечается, что замедление скорости внутривенной инфузии ацетилцистеина может снизить частоту развития побочных эффектов, при этом необходимы дальнейшие исследования того, насколько эффективны различные схемы введения препарата. Chiew A. Cochrane Database Syst. Вмешательства при передозировке парацетамола ацетаминофена Вопрос обзора: в этом обзоре мы рассмотрели доказательства в отношении вмешательств видов лечения , используемых при отравлении людей парацетамолом ацетаминофеном.
В основном, мы попытались оценить влияние этих вмешательств на число смертей и необходимость трансплантации печени. Актуальность: парацетамол является одним из самых распространённых лекарств, принимаемых сверх предписанной дозы. Преднамеренное или случайное отравление парацетамолом является частой причиной поражения печени. Дата поиска: доказательства актуальны на январь 2017 года. Характеристика исследований: рандомизированные клинические испытания исследования, в которых людей в случайном порядке распределяют в одну из двух или более групп лечения , в которых участники обратились за медицинской помощью по причине того, что приняли чрезмерную дозу парацетамола, преднамеренно или случайно, независимо от количества принятого парацетамола, возраста, пола или других медицинских состояний пациента. Мы нашли 11 рандомизированных клинических испытаний с участием 700 человек.
В большинстве этих испытаний рассматривали различные виды лечения. Основные результаты: активированный уголь, промывание желудка и ипекакуана могут уменьшить всасывание парацетамола при условии их применения в течение одного-двух часов после приёма парацетамола, но клиническая польза неясна. Активированный уголь, возможно, является лучшим выбором, если человек может его принять. Иногда люди не могут принять внутрь активированный уголь по причине сонливости или потому что не нравится вкус, структура либо оба этих фактора. Из видов лечения, направленных на удаление токсичных продуктов парацетамола, ацетилцистеин, вероятно, может уменьшить частоту поражения печени от отравления парацетамолом. Кроме того, он имеет меньше побочных эффектов, чем другие антидоты, такие как димеркапрол и цистеамин; его преимущество над метионином было неясным.
Ацетилцистеин следует назначать людям с отравлением парацетамолом при риске повреждения печени, риск зависит от принятой дозы, времени приёма пищи и данных лабораторных исследований. В наиболее поздних клинических испытаниях рассматривали способы снижения частоты побочных эффектов с помощью внутривенного через вену введения ацетилцистеина, изменив способ введения. Эти клинические испытания показали, что при использовании более медленной инфузии и низкой начальной дозы ацетилцистеина может быть уменьшена доля таких побочных эффектов, как тошнота, рвота, а также аллергия нежелательные реакции организма на лекарство, такие как сыпь. Качество доказательств: этот обзор вмешательств при отравлении парацетамолом обнаружил удивительно небольшое число опубликованных рандомизированных клинических испытаний для этого достаточно распространённого состояния. Кроме того, в большинстве испытаний было мало участников и во всех испытаниях был высокий риск смещения. Соответственно, качество доказательств следует рассматривать как низкое или очень низкое.
Острое отравление парацетамолом Ацетаминофеном у детей Лекарственное поражение печени — редкое, но опасное для жизни явление. К препаратам c прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом относится парацетамол. Цель исследования — изучить клинические проявления и лабораторные показатели при остром отравлении парацетамолом у детей. Материал и методы. Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные. Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови.
Изучались кислотно-щелочное состояние, международное нормализованное отношение. Химико-токсикологическое исследование мочи выполнено методом тонкослойной хроматографии. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания 10—11 часов после применения парацетамола у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения.
Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики
Также: Отравление бензодиазепинами, отравление нейролептиками, отравление ацетилсалициловой кислотой, отравление парацетамолом, отравление блокаторами кальциевых каналов, отравление бета-адреноблокаторами. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: острое отравление парацетамолом в бытовых условиях с целью суицида, 3 стадия, степень тяжелая: печеночная энцефалопатия 2 степени, гепатопатия 2 степени, признаки печеночно-почечной недостаточности. И проблема отравления парацетамолом стоит остро не только в России, но и в других странах, например, в Новой Зеландии и Австралии. современные аспекты интенсивной терапии. Их не так много, но отравление парацетамолом очень часто приводит к токсическому поражению печени", – поясняет врач. В отделение токсикологии Пензенской клинической больницы имени Захарьина поступили 5 человек с отравлением парацетамолом.
ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ
Т.о., диагноз отравления «Ацетаминофеном» не может основываться только на клинических симптомах, а требует изучения истории болезни пациента, симптомов и лабораторных данных. В Бурятии двухлетнему ребенку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом, об этом сообщает RT со ссылкой на данные из Закаменской ЦРБ. Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу.
Основная информация
- Симптоматика
- Вы точно человек?
- Печень разрушилась у ребенка из-за отравления парацетамолом | Информационное агентство «Время Н»
- Жертвы лекарства
- Связь с нами:
- Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу
Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей
Отравления парацетамолом часто встречаются во всем мире, в том числе и в России. В 20–25% случаев при этом наблюдается прием массивной дозы препарата – более 30–40 г одномоментно. Все потенциально токсичные препараты парацетамола с модифицированным высвобождением должны назначаться параллельно с полным курсом ацетилцистеина. Для предотвращения отравления парацетамолом необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке и частоте приема препаратов, содержащих парацетамол. Говорим про отравление парацетамолом: в каких случаях оно возможно, допустимые дозы лекарства. диагноз: Отравление медикаментами, имеющими в своем составе парацетамол: прием цитрамона (анамнестически), наличие парацетамола в почке 0,08мг%. В отделение токсикологии Пензенской клинической больницы имени Захарьина поступили 5 человек с отравлением парацетамолом.
Официальный портал Мэра и Правительства Москвы
- История болезни отравление парацетамолом
- Ребенок из Бурятии умер из-за отравления парацетамолом
- Позвоните нам
- Вы точно человек?
- Первая помощь при отравлении парацетамолом, симптомы, последствия, лечение
- Отравление парацетамолом / Комитет ветеринарии города Москвы / Москомвет
Отравление анальгетиками
| Печень разрушилась у ребенка из-за отравления парацетамолом | Говорим про отравление парацетамолом: в каких случаях оно возможно, допустимые дозы лекарства. |
| Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики | Оценка социально-экономического бремени нежелательных эффектов парацетамола. |
| Вы точно человек? | В период пандемии Ковид 19 отмечался рост отравлений взрослых и детей парацетамолом. |
| Передозировка и отравление парацетамолом > Семья и дети, давление, сосуды | 9. Федеральные клинические рекомендации "Отравление наркотиками и психодизлептиками", 2013. |
| (PDF) Случай отравления парацетамолом | Vitaliy Kazarcev - | В Бурятии двухлетнему ребенку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом, об этом сообщает RT со ссылкой на данные из Закаменской ЦРБ. |
Острое отравление парацетамолом
Третья фаза наступает через 3-5 дней и характеризуется осложнениями в виде массивного некроза печени, приводящего к фульминантной печеночной недостаточности с такими осложнениями, как дефекты свертывания крови , низкий уровень сахара в крови , почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия , отек мозга , сепсис , полиорганная недостаточность и смерть. Если третья фаза выживает, некроз печени проходит, и функции печени и почек обычно приходят в норму через несколько недель. Тяжесть токсичности парацетамола зависит от дозы и от того, получено ли соответствующее лечение. Причина Токсическая доза парацетамола сильно варьируется. Обычно рекомендуемая максимальная суточная доза для здоровых взрослых составляет 4 грамма. Более высокие дозы приводят к увеличению риска токсичности. Токсичность также может возникнуть, если несколько меньших доз в течение 24 часов превышают эти уровни. После дозе 1 г парацетамола четыре раза в день в течение двух недель, пациенты могут рассчитывать на увеличение аланин - трансаминазы в их печени до обычно примерно в три раза выше нормальной стоимости. Маловероятно, что такая доза приведет к печеночной недостаточности.
Исследования показали, что значительная гепатотоксичность не характерна для пациентов, которые принимали дозы, превышающие обычные, в течение 3-4 дней. Острая передозировка парацетамолом у детей редко вызывает болезнь или смерть, и очень редко у детей могут быть уровни, требующие лечения, причем хронические дозы, превышающие нормальные, являются основной причиной токсичности у детей. Преднамеренная передозировка самоотравление с суицидальными намерениями часто связана с токсичностью парацетамола. В обзоре 2006 года парацетамол был наиболее часто принимаемым соединением при преднамеренной передозировке. У редких людей отравление парацетамолом может быть результатом нормального использования. Это может быть связано с индивидуальными « идиосинкразическими » различиями в экспрессии и активности определенных ферментов в одном из метаболических путей , связанных с парацетамолом см. Метаболизм парацетамола. Факторы риска Ряд факторов может потенциально увеличить риск развития токсичности парацетамола.
Хроническое чрезмерное употребление алкоголя может индуцировать CYP2E1 , тем самым увеличивая потенциальную токсичность парацетамола. Некоторые клинические токсикологи обсуждали вопрос о том, следует ли считать хронический алкоголизм фактором риска. Для хронических потребителей алкоголя острое употребление алкоголя во время передозировки парацетамолом может иметь защитный эффект. Для не хронических потребителей алкоголя острое употребление алкоголя не имело защитного эффекта. Голодание является фактором риска, возможно, из-за истощения запасов глутатиона в печени. Одновременное применение изониазида, индуктора CYP2E1, увеличивает риск гепатотоксичности, хотя неясно, связана ли индукция 2E1 с гепатотоксичностью в этом случае. Одновременный прием других препаратов, индуцирующих ферменты CYP, таких как противоэпилептические средства, включая карбамазепин , фенитоин и барбитураты , также считается факторами риска. Патофизиология Основные пути метаболизма парацетамола нажмите, чтобы увеличить.
Доказано, что при приеме в обычных терапевтических дозах парацетамол безопасен. После терапевтической дозы он в основном превращается в нетоксичные метаболиты через метаболизм фазы II путем конъюгации с сульфатом и глюкуронидом , при этом небольшая часть окисляется через ферментную систему цитохрома P450. В нормальных условиях NAPQI детоксифицируется путем конъюгации с глутатионом с образованием конъюгатов цистеина и меркаптуровой кислоты. В случае передозировки парацетамолом пути сульфата и глюкуронида становятся насыщенными, и больше парацетамола шунтируется в систему цитохрома P450 для производства NAPQI. В результате запасы глутатиона в печени истощаются, поскольку потребность в глутатионе выше, чем его регенерация. Таким образом, NAPQI остается в печени в токсической форме и вступает в реакцию с молекулами клеточной мембраны , что приводит к широко распространенному повреждению и гибели гепатоцитов , что приводит к острому некрозу печени. Диагностика Румак Мэтью Номограмма с добавлением лечебной линии на 150 История приема парацетамола в некоторой степени точна для постановки диагноза.
Могут развиться отек легких, судороги, кома и смерть, т. Четвертая стадия развивается на 2—4 день и проявляется клинической картиной печеночной и реже почечной недостаточности. Неотложная терапия: Вызвать рвоту. Обильно напоить ребенка молоком. Лаваж кишечника Солевое слабительное. После промывания желудка ребенку провести рентгенологическое исследование органов брюшной полости для выявления оставшихся таблеток железа. Гемосорбция, обменное переливание крови, гемодиализ.
Поэтому превышение его допустимой дозы вполне возможно, особенно при бесконтрольном приеме. О том, как парацетамол влияет на организм и чем грозит передозировка, рассказала эксперт лаборатории «Гемотест» врач-гастроэнтеролог Екатерина Кашух. По словам специалиста, в первую очередь бесконтрольный прием парацетамола бьет по печени. При адекватной дозе печень эффективно его обезвреживает. Но при большой дозе препарата способность к расщеплению этого вещества истощается, и отравляющая производная парацетамола начинает разрушать клетки печени», — пояснила Екатерина Кашух.
В Бурятии двухлетнему ребенку требуется пересадка печени после того, как она разрушилась из-за отравления парацетамолом, об этом сообщает RT со ссылкой на данные из Закаменской ЦРБ. Ребенок находится в тяжелом состоянии, его сразу же госпитализировали в реанимацию.