соединяющий в себе все возможности журналов и дневников и наделяющ. электронный обход иммо по данной машине не заявлен в силу её. Во всем мире инфекция, вызванная вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2-инфекция), является одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и самой частой причиной язвенных поражений половых органов. Вестник ВГПГК. Выпуски электронного журнала. Электронная образовательная среда.
Оперативность электронного дневника
- Электронный Журнал ЭлЖур - YouTube
- ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ - Православная классическая гимназия "Ковчег"
- Электронный дневник православная гимназия (87 фото)
- Смотрите также
ВПГ ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ
| Электронный дневник вятской гуманитарной гимназии | Электронный дневник. |
| ВПГ ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ | Читайте, почему нельзя использовать препарат в виде крема и иммуномодуляторы и как отличаются рекомендации по родоразрешению пациенток с ВПГ в США, Великобритании и России. |
| ИСОУ "Виртуальная школа" | Журнал «Экспериментальная и клиническая урология». |
| ИСОУ "Виртуальная школа" | Новость дня, а возможно, и новость месяца, претендующая на скандал: в Ивановской области внезапно прекратили работу электронные журналы и дневники. |
| Генитальный герпес: как предотвратить фатальные осложнения у новорожденного | 3Т:ХроноГраф Журнал» позволяет: Преподавателям: Вести электронный аналог классного журнала, с возможностями занесения дат и тем проводимых уроков. |
Генитальный герпес: как предотвратить фатальные осложнения у новорожденного
Простой герпес (ПГ) – заболевание, возникающее в результате инфицирования вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 или 2 антигенных типов, характеризующееся появлением одиночных или сгруппированных везикулярных высыпаний величиной 1 – 4 мм на коже и/или слизистых. Здоровье и спорт. Студенческий спортивный клуб «КИМРТ». logo news. Электронный журнал. nagrady 2021. Вестник ВГПГК. Выпуски электронного журнала. Электронная образовательная среда. Неонатальный герпес развивается вследствие интранатальной передачи ВПГ.
Вятская православная гимназия разработала проект "Добрый помощник дневник"
ВПГ-1, вызывающий, как правило, поражение слизистой ротовой полости, носоглотки, губ, сохраняется в чувствительных ганглиях тройничного нерва в Гассеровом узле и других черепно-мозговых нервов. ВПГ-2, вызывающий преимущественно поражение гениталий, промежности, анальной области, нижних конечностей, ягодиц, персистирует в ганглиях пояснично-крестцового отдела позвоночника. Распространение ВПГ в центробежном направлении во время рецидива определяет анатомическое постоянство очагов поражения при рецидивах герпеса [1, 4, 6]. Распространение ВПГ-1 возможно также по зрительному нерву при офтальмогерпесе и обонятельному нерву при поражении носоглотки с последующим проникновением в центральную нервную систему ЦНС , реже гематогенным путем [1, 4]. Диссеминация ВПГ-2 идет преимущественно гематогенным путем и в меньшей степени по ходу нервных волокон. Гематогенное распространение вируса и его занос в отдаленные нервные ганглии, в частности, крестцовых и поясничных нервов, обуславливают возможность развития герпетических поражений гениталий при неполовом заражении через слизистую ротовой полости. Именно этой особенностью патогенеза герпетической инфекции обусловлена возможность развития генитального герпеса у взрослых, не живущих половой жизнью [1, 4]. В нервных ганглиях вирус не доступен действию факторов гуморального и клеточного иммунитета - вируснейтрализующих антител и Т-киллеров.
Вирус обладает способностью распространяться из инфицированной клетки в соседнюю неинфицированную клетку по межклеточным мостикам и контактам, минуя межклеточное пространство. ВПГ вызывает также слияние клеток. Тем самым вирус избегает контакта с нейтрализующими противовирусными антителами, которые в клетку не проникают. Именно указанными особенностями герпетической инфекции обусловлено явление «иммунного ускользания» ВПГ [7, 8, 9]. Возможно персистирование ВПГ в эпидермоцитах кожи, эпителии слизистых оболочек. Размножение герпеса в клетках эпителия кожи и слизистых оболочек приводит к развитию дистрофии и гибели клеток [1, 4]. Размножение вируса в региональных лимфатических узлах приводит к развитию лимфаденита, развивается внутриклеточная и внеклеточная вирусемия и последующая гематогенная диссеминация вируса во внутренние органы, мозг, отдаленные лимфоузлы и нервные ганглии [1, 4, 7].
Регистрируют адсорбцию вируса как на лейкоцитах, так и на эритроцитах. Особенность биологической аффинности цитотропизма вируса проявляется в инфицировании клеток мононуклеарно-макрофагальной системы, полиморфноядерных нейтрофилов, лимфоцитов. Репликация ВПГ в нейтрофилах и лимфоцитах сопровождается деструкцией последних. Что касается макрофагов, то эти клетки рассматриваются как микромодель резистентности или чувствительности макроорганизма к герпетической инфекции. Пермиссивность макрофагов для ВПГ и активная репродукция вируса в этих клетках, являются одним из патогенетических механизмом, детерминирующих чувствительность макроорганизма к герпетической инфекции и развитию клинических проявлений. Непермисивность макрофагов и развитие абортивной герпетической инфекции не способствует клинической реализации герпеса. У таких индивидуумов возможно развитие субклинических форм инфекции [10].
Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный вирус не элиминируется из организма , типоспецифический преимущественно против соответствующего типа вируса , частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14].
Источник инфекции — инфицированный человек. Он заразен в любую фазу болезни или носительства, но преимущественно при обострении. Вирус может находиться в любой биологической жидкости организма — слюне, сперме, вагинальном секрете, отделяемом пузырьков и других.
Восприимчивость всеобщая. Риск заражения возрастает при травмировании кожи и слизистых оболочек здорового человека и попадании на них инфицированных биологических субстратов. Причём вирус может передаваться даже при отсутствии видимых поражений у инфицированного человека. Большая часть случаев протекает в виде неактивного носительства. Как правило, первично человек приобретает I тип вируса простого герпеса с детства , а II тип появляется в период половой зрелости.
Однако всё относительно. Основные способы передачи вируса: герпеса I типа — посредством обмена слюной, т. Доказано, что заражение герпесом II типа повышает риск заражения и передачи ВИЧ-инфекции [1] [2] [4] [7] [9] [11]. При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы простого герпеса Инкубационный период при приобретённой форме длится 2-14 дней. Чаще всего установить его не удаётся из-за отсутствия манифестации. Простой герпес у детей обычно протекать по типу стоматита и гингивита — повышается температура, появляется лихорадка, общая интоксикация, очаговая гиперемия покраснение всех слизистых образований ротовой полости, болезненность при жевании, повышенное слюноотделение. Маленькие дети из-за болевых явлений отказываются от еды. В короткий промежуток времени на месте гиперемии появляются мелкие везикулярные высыпания, которые быстро вскрываются, оставляя после себя болезненные эрозии — афты.
Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфоузлы. С течением времени иммунитет укрепляется и симптомы постепенно регрессируют без каких-либо следов поражения. Рецидивы наблюдаются редко. Герпес у детей: везикулярные высыпания и афты [12] При поражении кожи преимущественно у взрослых везикулярные высыпания чаще появляются вокруг рта, крыльев носа, иногда на туловище и ягодицах.
IgM-антитела могут появляться и при реактивации хронической герпесвирусной инфекции. Таким образом, их присутствие в крови беременной женщины не всегда является подтверждением первичного инфицирования в период беременности. Кроме того, специфичность даже лучших коммерческих тест-систем для обнаружения IgM-антител не абсолютна.
В некоторых ситуациях, как следствие очень высокой чувствительности тестов, возможны неспецифические ложноположительные результаты такие интерференции нередки среди беременных. Выявление в крови высокоавидных IgG антител в этой ситуации позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Исследование авидности позволяет отличить первичную инфекцию от реактивации. При реактивации хронической инфекции специфические IgG обладают высокой авидностью. Низкоавидные IgG-антитела при герпесвирусной инфекции инфекции, в среднем, выявляются до 3-4 мес от начала инфекции, но иногда вырабатываются и в течение более длительного срока. Само по себе выявление низкоавидных IgG-антител не является безусловным подтверждением факта свежего инфицирования, но служит дополнительным подтверждающим свидетельством в ряду остальных серологических тестов. Следует иметь в виду, что у новорожденных и грудных детей в период до полугода и более в крови присутствуют пассивно приобретенные IgG материнского происхождения, поэтому интерпретация результатов исследования IgG и их авидности в этом возрасте затруднительна.
При этом подавляется синтез собственных белков клетки. В репликации вирусной ДНК основную роль играют белковосинтетические структуры клеточной ДНК, принимают участие вирусные гены, а также их продукты [1]. Вирусная ДНК, состоящая из 80 генов, подразделяется на подгруппы, включающие гены a, b и g, экспрессия которых и соответственно синтез кодируемых ими белков подвержены каскадной регуляции.
Причем а-гены — первая группа генов, транскрибируемых РНК-полимеразой без участия синтезированных белков. В настоящее время картирован ряд а-генов, изучены свойства кодируемых белков ВПГ. Ряд b-белков подавляет экспрессию генов клетки-хозяина и а-генов ВПГ, активирует g-гены [2].
Белки, кодируемые g-генами, являются структурными полипептидами вириона и в основном представлены мембранными гликопротеидами А, B, C, D, E, F, G, играющими важную роль в иммунопатогенезе герпетической инфекции ГИ. Гликопротеиды ВПГ экспрессируются в инфицированных вирусом клетках в том числе в клетках иммунной системы и тем самым вызывают изменение их фенотипических свойств, то есть трансформацию, что в свою очередь обусловливает развитие иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и лежащих в основе одного из механизмов вирусиндуцированной иммуносупрессии. Таким образом, ВПГ могут приводить к развитию первичного иммунодефицита [2].
Патогенез герпетической инфекции. ВПГ имеет тропизм к тканям эктодермального происхождения кожа, слизистые оболочки и нервная система. Для ГИ характерна пожизненная персистенция вируса с возможными рецидивами и ремиссиями.
Механизмы перехода острой фазы инфекции в латентную пока не выяснены. Однако доказано, что данный процесс идет параллельно формированию иммунного ответа, который тормозит размножение вируса в коже, но при этом инфицированные клетки нервных ганглиев остаются нераспознанными факторами сформировавшегося иммунитета — устанавливается латентная инфекция. Первичное заражение ВПГ происходит обычно в раннем детском возрасте и чаще всего протекает бессимптомно.
В первой фазе патогенеза вирус проникает в клетки эпителия слизистых оболочек или кожи, где и происходит его размножение с последующей гибелью пораженных клеток. Развивается местная воспалительная реакция с мобилизацией в очаг поражения нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Действие этих клеток наряду с образующимися здесь различными биологически активными веществами обусловливает реакцию сосудов и соединительной ткани, что клинически может манифестировать в виде папул и везикул.
Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и распространяется центростремительно в паравертебральные нервные ганглии, где в ядрах нейронов происходит репликация вируса. Цикл репродукции продолжается около 10 ч, и за это время образуется от 50 до 200 тыс. При первичном инфицировании, независимо от механизма заражения, развивается вирусемия.
После первичной вирусемии ВПГ фиксируется и активно размножается в чувствительных клетках других органов. Массивный выброс вируса из этих органов в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии. Независимо от того, имеет ли место клиническая манифестация ВПГИ или она протекает субклинически, в организме вырабатываются специфические антитела, которые, однако, не освобождают его от вируса.
Последний «колонизирует» нейроны чувствительных краниальных или спинальных ганглиев, что обусловливает пожизненную персистенцию. Механизмы повреждения клеток человеческого организма при ВПГИ общеизвестны: это прямое патогенное действие вируса на инфицированные клетки и некроз последних под действием клеток иммунной системы Т-киллеров, естественных киллеров, макрофагов. Однако, как оказалось, существует по крайней мере еще один механизм гибели клеток человека, инфицированных ВПГ: гибель нейронов и глиальных клеток в ЦНС при герпетическом энцефалите опосредована главным образом апоптозом [9].
В третьей фазе патогенеза 2—4 недели после заражения при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель сохраняется в латентном состоянии в течение всей жизни человека. Кроме этого, ВПГ, вероятно, способны сохраняться также в клетках головного мозга, лимфоцитах, моноцитах и тканевых макрофагах.
Под четвертой фазой ВПГИ обычно понимают рецидив инфекции. При локализованных формах инфекции процесс заканчивается местными ее проявлениями. При генерализованных формах ведущими факторами патогенеза заболевания являются развитие вирусемии, гематогенное, лимфогенное и невральное распространение вируса, иммуносупрессия.
Манифестация ГИ обусловлена взаимодействием ряда «хозяйских» и вирусных факторов, среди которых особое место занимает реакция со стороны системы иммунитета. Состояние иммунитета.
Выпуски электронного журнала
Сайт использует сервис веб-аналитики Яндекс Метрика с помощью технологии «cookie». Это позволяет нам анализировать взаимодействие посетителей с сайтом и делать его лучше. Толстого, 16 далее — Яндекс Сервис Яндекс Метрика использует технологию «cookie».
Электронные дневники и журналы начали вводить в 2009 году. Правительство России опубликовало распоряжение, согласно которому образовательные учреждения к 2014 году обязали вести электронные дневники и журналы успеваемости. По сути это аналог обычного школьного дневника: в нём также есть расписание, домашние задания, оценки. Вот плюсы такого формата перед бумажными носителями: Дневник доступен родителям в онлайн-режиме.
Рекомендуется сразу сменить пароль. Что делать, если не могу войти в систему Если Вы уверены, что пароль действительно Ваш, но войти в систему не получается, обратитесь в техподдержку сайта или к классному руководителю. Номер технической поддержки — 8 172 71 45 56 , электронная почта — [email protected]. Сотрудники помогут установить проблему и восстановят доступ к ЛК. Как выйти из электронного журнала Еду35. Если Вы желаете просмотреть учебные успехи другого ребенка, нажмите в левом углу «Сменить ребенка». Для выхода из системы кликните «Выход». Возможности электронного журнала 35 региона Подробные сведения об успеваемости и посещаемости учеников всего класса отображаются в классном журнале. Педагог может дистанционно выставлять отметки, вносить коррективы, указывать комментарии. Ученикам и их родителям доступен только просмотр документа. Возможности классного онлайн журнала 35 региона: снижение объёмов бумажной работы в школах; отображение успеваемости и посещаемости учащихся; дистанционный просмотр отметок; корректирование отметок с дополнительными комментариями. Интерфейс простой, аналогичен обычному бумажному варианту журнала, что не доставляет преподавателям труда пользоваться сервисом.
Scand J Infect Dis. Type-specific herpes simplex virus-1 and herpes simplex virus-2 seroprevalence in Romania: comparison of prevalence and risk factors in women and men. Seroprevalences of herpes simplex virus type 2, five oncogenic human papillomaviruses, and Chlamydia trachomatis in Katowice, Poland. Clin Vaccine Immunol. Coll Antropol. Herpes simplex virus type 1 and type 2 in the Netherlands: seroprevalence, risk factors and changes during a 12-year period. Decrease in seroprevalence for herpesviruses among pregnant women in Finland: cross-sectional study of three time points 1992, 2002 and 2012. Infect Dis Lond. Socio-demographic and behavioral correlates of herpes simplex virus type 1 and 2 infections and co-infections among adults in the USA. Seroprevalence of herpes simplex 1-2 antibodies in Brazil. Rev Saude Publica. Prevalences of sexually transmitted infections in young adults and female sex workers in Peru: a national population-based survey.
ВПГ ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ
Уважаемые преподаватели! Любимые родители!
Список литературы 1. Исаков, В. Исаков, Е. Архипова, Д.
Исаков ; под ред. Preventing herpes simplex virus in the newborn. Clin Perinatol. Всемирная организация здравоохранения. Январь 2017 г.
Электронный документ. Хрянин, А. Хрянин, О.
В основе иммуносупрессии при ВПГИ лежат отклонения в работе системы интерлейкинов, контролирующей функциональную активность и взаимодействие иммунокомпетентных клеток как между собой, так и с другими клетками организма. Нарушение способности инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать интерлейкины и изменение реакции на них клеток-мишеней, подавление синтеза различных интерлейкинов, снижение способности чувствительных клеток экспрессировать рецепторы к интерлейкинам, повышение уровня ингибиторов различных интерлейкинов — вот наиболее известные механизмы нарушений в работе иммунной системы [10, 12]. При инфицировании ВПГ различают две фазы иммунного ответа организма человека: фазу локализации вируса на ограниченной территории, во время которой предотвращается диссеминация ВПГ, и фазу позднего специфического воздействия, направленного на подавление репродукции ВПГ и формирование латентной инфекции. В фазу локализации активируются клетки моноцитарно-макрофагального ряда, которые поглощают и разрушают ВПГ, препятствуя тем самым инфицированию тканей. Активация комплемента ускоряет мобилизацию и способствует направленному движению клеток к очагу воспаления. Быстрая выработка a-интерферона продуцируется неиммунными лейкоцитами и g-интерферона продуцируется фибробластами переводит чувствительные клетки хозяина в состояние относительной резистентности к ВПГ.
Интерфероны в первую очередь g-интерферон , в свою очередь, повышают функцию макрофагов и естественных киллеров, быстро реагирующих на вирусинфицированные клетки и разрушающих их. У всех людей, которые страдают рецидивирующей формой ВПГИ, имеется изолированный или сочетанный дефект различных компонентов специфического противогерпетического иммунитета. По-видимому, некоторые люди имеют предрасположенность к формированию рецидивирующих форм ВПГИ в связи с наследственными особенностями эпитопов клеточных рецепторов [7]. Активация латентно существующей инфекции, а также инфицирование новыми штаммами ВПГ приводят к постепенному прогрессированию иммуносупрессии. Это способствует экспансии инфекции с захватом все новых нервных ганглиев и увеличением количества очагов поражения и их площади. Исходя из всего вышесказанного следует, что исследовать состояние противогерпетического иммунитета необходимо повторно, в динамике заболевания, так как именно в случае активной антигенной нагрузки во время клинической манифестации инфекции можно лабораторно определить иммунные дефекты. Но даже в случае выявления дефектов со стороны противовирусного иммунитета, учитывая возможный наследственный характер этих нарушений, рассчитывать на эффект от проведения иммунокорригирующей терапии можно далеко не всегда [7]. Необходимо отметить также, что ВПГ могут оказывать патологическое действие на организм человека через индукцию формирования аутоиммунных реакций. Вероятность их развития существует и при использовании убитых герпетических вакцин.
Литература 1. Володин Н. Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов, А. Коваленко, М. Романцов и др. Романцова, С. Коломиец А. Кузовкова Т.
Клинико-иммунологическая характеристика больных генитальным герпесом клинической и субклинической формами , вопросы терапии, профилактики рецидивов: Автореф. Симонова А. Халдин А. Иммунологическое обоснование дифференцированных подходов к терапии простого герпеса: Автореф. Хахалин Л. Шуршалина А. Оптимизация методов лечения генитального герпеса у женщин вне беременности: Автореф. DeBiasi R. Kuo Y.
Levy J. Lokensgard J.
Электронная версия не уступает бумажной. А со временем ребёнок к ней привыкнет. И тогда он поймёт, что она даже удобнее классической. В личном кабинете можно будет видеть оценки по предмету, а также их среднее арифметическое. И можно будет ознакомиться с домашним заданиям не только к следующему уроку, но и к предыдущим. Посмотреть актуальное расписание ВПР тут, к сожалению, нельзя. Также Моя страница на Дневник.
На сайте можно создавать свои чаты. Благодаря этому учителя смогут общаться с учениками. Сайт предоставляет каждому ученику создать портфолио. Для этого есть личный блог. С помощью своей фантазии можно превратить его в настоящий музей. И, конечно же, это доступ к образовательной литературе. А файлы из медиатеки помогут лучше подготовиться к урокам. Родителям Родителям тоже доступен дневник ученика. И тут уже в отличие от бумажной версии у ребёнка не получится скрыть оценки.
Все отметки и домашние работы отображаются в режиме реального времени. Также сайт предлагает множество полезных приложений. С ними будет проще отслеживать все новости школы. Например, можно получать уведомления о родительских собраниях. Моя страница на Дневник. Так будет проще скооперироваться, чтобы решать организационные вопросы. И каждый может зарегистрировать почту через этот сервис.
Дневник ру — Как войти и зарегистрироваться через Госуслуги на свою страницу
Простой герпес (ПГ) – заболевание, возникающее в результате инфицирования вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 или 2 антигенных типов, характеризующееся появлением одиночных или сгруппированных везикулярных высыпаний величиной 1 – 4 мм на коже и/или слизистых. Главная страница Новости Образование Вятская православная гимназия разработала проект "Добрый помощник дневник". Разработан российский набор реагентов «ВПГ-1-Флюороген-скрин» и «ВПГ-2-Флюороген-скрин» для определения в реакции иммунофлюоресценции антител классов М и G к вирусам простого герпеса 1 и 2 типов. Возбудитель — вирус простого герпеса (ВПГ) типа I или (и) II. Асимптомное выделение ВПГ-2 наблюдается с равной частотой у пациентов с анамнезом генитально-го герпеса и без такового [6]. Недооценка риска переда-чи инфекции приводит к заражению ГГ здоровых.
Электронный дневник вятской гуманитарной гимназии
| Электронный дневник православная гимназия (87 фото) | Вирус простого герпеса (ВПГ), известный как герпес, является распространенной инфекцией, которая может вызывать болезненные пузырьки или язвы. |
| ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ - Православная классическая гимназия "Ковчег" | Добро пожаловать на канал : цифровая образовательная платформа (26378258) на RUTUBE. |
| ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ | Электронный дневник. |
| Дневник.ру | Новости | Система электронного журнала. Ивановской пожарно-спасательной академии ГПС МЧС России. Авторизоваться через ЕСИА. |
| Электронный дневник | Простой герпес (ПГ) – заболевание, возникающее в результате инфицирования вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 или 2 антигенных типов, характеризующееся появлением одиночных или сгруппированных везикулярных высыпаний величиной 1 – 4 мм на коже и/или слизистых. |
Электронные журналы успеваемости
Правила внутреннего трудового распорядка ВПГ. ВПГ ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ. При попадании в организм вирус простого герпеса 2 типа провоцирует развитие генитальной герпесной инфекции. Для входа в электронный журнал и дневник МБОУ Новопавловский УВК необходимо перейти по ссылке вход и ввести свои логин и пароль или использовать для регистрации пригласительный код, выданный в учреждении. Опубликована видеозапись трансляции проекта «На камеру» на тему «КР по ВПГ. Непростой простой герпес: особенности диагностики, терапии и профилактики рецидив. Электронные журналы успеваемости. Факультет пожарной и техносферной безопасности.
Фотогалерея
- Выпуски электронного журнала
- Как войти на свою страницу Дневник.ру через Госуслуги
- Электронный дневник православная гимназия (87 фото)
- Вятская православная гимназия электронный журнал - фото сборник
РАЗРАБОТКА ИММУНОФЛЮОРЕСЦЕНТНЫХ ДИАГНОСТИКУМОВ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИТЕЛ К ГЕРПЕСВИРУСАМ 1 И 2 ТИПОВ
| : новости спорта - Чемпионат | В электронной библиотеке Вы можете бесплатно скачать книги, справочники, журналы и словари в электронном виде. |
| Дневник.ру через Госуслуги — вход на Мою страницу | Журнал "Уральский медицинский журнал". |
| Электронный дневник | - Вход - Электронный журнал | Электронный дневник разрушает не только организованность и собранность ученика, но и нарушает права в сфере учета успеваемости при сбоях! |
Герпесвирусные инфекции у детей
В личном кабинете можно будет видеть оценки по предмету, а также их среднее арифметическое. И можно будет ознакомиться с домашним заданиям не только к следующему уроку, но и к предыдущим. Посмотреть актуальное расписание ВПР тут, к сожалению, нельзя. Также Моя страница на Дневник. На сайте можно создавать свои чаты. Благодаря этому учителя смогут общаться с учениками. Сайт предоставляет каждому ученику создать портфолио. Для этого есть личный блог.
С помощью своей фантазии можно превратить его в настоящий музей. И, конечно же, это доступ к образовательной литературе. А файлы из медиатеки помогут лучше подготовиться к урокам. Родителям Родителям тоже доступен дневник ученика. И тут уже в отличие от бумажной версии у ребёнка не получится скрыть оценки. Все отметки и домашние работы отображаются в режиме реального времени. Также сайт предлагает множество полезных приложений.
С ними будет проще отслеживать все новости школы. Например, можно получать уведомления о родительских собраниях. Моя страница на Дневник. Так будет проще скооперироваться, чтобы решать организационные вопросы. И каждый может зарегистрировать почту через этот сервис. С её помощью легко не только общаться с другими, но и вместе работать над документами. Учителям Своя страница на Дневник.
В него нужно заносить успеваемость учащих и учебный план.
Аннотация Об авторах Список литературы Ключ. При исследовании этих образцов наблюдалась высокая степень совпадения результатов с наборами сравнения. Разработанные диагностикумы могут успешно применяться в клинической практике как для скрининга, так и для верификации результатов в диагностике герпесвирусных инфекций, вызванных вирусами простого герпеса 1 и 2 типов. Электрогорск, Россия; канд. Pediatrics in Review. Вирус простого герпеса. Марданлы С. Герпесвирусные инфекции. Распространенность вирусов герпеса человека среди контингентов различного возраста.
Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. Панченко Л. Возбудители герпесвирусных инфекций и наиболее важные клинические проявления у человека.
Список литературы 1. Исаков, В. Исаков, Е. Архипова, Д. Исаков ; под ред.
Preventing herpes simplex virus in the newborn. Clin Perinatol. Всемирная организация здравоохранения. Январь 2017 г. Электронный документ. Хрянин, А. Хрянин, О.
Репликация ВПГ в нейтрофилах и лимфоцитах сопровождается деструкцией последних. Что касается макрофагов, то эти клетки рассматриваются как микромодель резистентности или чувствительности макроорганизма к герпетической инфекции.
Пермиссивность макрофагов для ВПГ и активная репродукция вируса в этих клетках, являются одним из патогенетических механизмом, детерминирующих чувствительность макроорганизма к герпетической инфекции и развитию клинических проявлений. Непермисивность макрофагов и развитие абортивной герпетической инфекции не способствует клинической реализации герпеса. У таких индивидуумов возможно развитие субклинических форм инфекции [10]. Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный вирус не элиминируется из организма , типоспецифический преимущественно против соответствующего типа вируса , частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14]. Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур - ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы герпеса на фоне высоких титров противогерпетических антител. Противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место аутоинокуляция , либо серологически родственным штаммом вируса в то же место суперинфекция. После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются.
В тоже время, высокий уровень гуморальных антител может обеспечить защиту плода от внутриутробного инфицирования [8, 9, 11]. Клеточный иммунитет, опосредованный Т-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива герпеса [13]. Важную роль играет местный иммунитет мукозальный при рецидивирующем герпесе. Обострение герпеса регистрируют на фоне снижения местного иммунитета при травмах, хирургических вмешательствах, половом контакте с травматизацией слизистых оболочек, местном применении кортикостероидов, обработке лица жидким азотом для омоложения кожи [1, 4, 8]. Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по Т-клеточному типу, который выявляется при герпетической инфекции. Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции естественных киллеров, реакции бласттрансформации лимфоцитов, возможной прямой стимуляции Т-супрессоров. Регистрируют образование циркулирующих иммунных комплексов ЦИК , их имуннопатологическое действие [9, 10, 13]. Существенную роль в патогенезе герпеса играет интерферонодефицит. Регистрируют подавление интерфероновой реакции лейкоцитов, их способности синтезировать in vitro альфа-интерферон при обработке стимуляции индукторами интерферона - интерфероногенами.
Снижена способность лимфоцитов синтезировать гамма-интерферон, фибробластов - бета-интерферон. Уровни альфа-, бета- и гамма-интерферонов у больных рецидивирующей герпетической инфекцией снижены в 10 - 20 раз по сравнению с контрольной группой. Регистрируют также местное подавление образования интерферона в очагах герпетических поражений [8, 9, 11, 12, 14]. Важным патогенетическим компонентов герпетической болезни является сенсибилизация макроорганизма антигеном ВПГ.