Пациент с болезнью Альцгеймера неправильно нарисует стрелки даже на готовом циферблате.
Болезнь Альцгеймера! | Что делать родственникам: инструкция
Проще говоря, в белке могут происходить изменения уже после того, как он образовался. И одна из таких модификаций — изомеризация аспарагиновой кислоты 7. При изомеризации происходит удлинение белковой цепи на одну связь. Тем самым меняются и свойства белка — он оказывает токсичное действие на нейрональные клетки. Изомеризованный бета-амилоид в нейрональных клетках вызывает индукцию гиперфосфорилирования белка тау. Такой изомеризованный бета-амилоид активнее создает патогенные олигомеры и агрегаты в комплексах с ионами цинка. Бета-амилоид образует комплекс с ионами цинка, что вызывает сильную агрегацию бета-амилоида.
Мы проводили исследования на лабораторных мышах. При введении изомеризованного бета-амилоида усиливается образование амилоидных бляшек. При этом если мы вводим обычный бета-амилоид, никакого усиления не наблюдается. Таким образом мы доказали патогенную природу изомеризации бета-амилоида. Мы провели также исследования на нематодах Caenorhabditis elegans. Это излюбленный объект биологов, поскольку нематоды живут очень недолго, в пределах трех недель.
За это время можно получить конкретный результат, которого в случае с мышами пришлось бы ждать год или два. Caenorhabditis elegans. Источник: Wikipedia Так вот, трансгенных нематод, продуцирующих человеческий бета-амилоид, мы обрабатывали изомеризованным бета-амилоидом и изомеризованным бета-амилоидом в комплексе с ионами цинка. Оказалось, что именно в комплексе с цинком изомеризованный бета-амилоид вызывает патологическую агрегацию собственного амилоида нематод. Таким образом была доказана роль комплекса изомеризованного бета-амилоида с цинком в патологических процессах, ассоциированных с развитием болезни Альцгеймера. NGM — среда роста нематод.
Митькевичем В то же время мы использовали четырехчленный пептид, который в свое время был разработан для предотвращения агрегации бета-амилоида. Так вот, с использованием этого четырехчленного пептида мы смогли полностью предотвратить развитие агрегации белка в присутствии изомеризованного амилоида с цинком. И эта группа нематод вела себя так же, как и нематоды из контрольной группы. Поэтому, с нашей точки зрения, одна из движущих сил амилоидогенеза — это именно изомеризация бета-амилоида. В свое время считалось, что изомеризация происходит спонтанно ввиду того, что амилоидные бляшки могут находится в организме десятки лет. Благодаря работе на модельных животных мы показали, что процесс изомеризации имеет накопительный характер в бета-амилоиде.
Но важнее то, как начинается агрегация бета-амилоида. Очевидно, что должен быть какой-то триггерный механизм для запуска такого процесса. Ведь в целом бета-амилоид — это нормальная молекула, которая играет существенную роль в нейрогенезе. Так, например, нокаутные по бета-амилоиду животные, то есть те организмы, у которых намеренно удален данный белок, умирают через неделю после рождения, поскольку у них не образуются нервные связи. Бета-амилоид может участвовать также в защите от патогенов и в репарации повреждений гематоэнцефалического барьера. Следует отметить и то, что бета-амилоид — очень консервативная молекула.
Этот белок существовал практически в неизменном виде около 500 млн лет назад. Исследуя бета-амилоид, мы обнаружили, что его отложения накапливаются в основном в синаптической щели, в месте, где происходит передача сигнала от одного синапса к другому. Здесь также возможно увеличение концентрации цинка до очень больших значений. Если предположить, что одновременно что-то задержало бета-амилоид или привело к его накоплению в большом количестве в синаптической щели и при этом увеличилась концентрация цинка, то возможно образование зародышей агрегации.
Когда это затянулось на месяцы, я начала переживать. Мама про свои симптомы не могла толком ничего рассказать и на вопрос «Что с тобой? Мы вызвали врача на дом, она ничего не объяснила, сказала только, что «будет еще хуже». Потом мама стала забывать слова. Начнет говорить фразу, забудет одно слово, но не останавливается, а заменяет его на любое другое, которое помнит, и получается белиберда. Это было самое страшное время в моей жизни.
Осознавать необратимость процесса, видеть, как деградирует твой любимый человек, твоя мама — это хуже всего. Я всю жизнь думала, что рак — это самая страшная болезнь, но оказалось, что нет. Мое отношение к маме не изменилось, изменилась я. Я жалела ее, иногда не выдерживала, и слезы лились ручьями, особенно когда у мамы были некие «проблески» и она начинала осознавать, что с нею, сама начинала плакать, понимая, сколько мучений она мне доставила. Я забыла про все свои женские радости и удовольствия: косметика, уход за собой — все это перестало для меня существовать. Мои подруги обо всем знали и уже давно перестали звать меня с собой в бары и ночные клубы, хотя не перестали быть близкими людьми, звонили, сочувствовали. Но реальную помощь никто не предлагал. О няне-сиделке не могло быть и речи: эти услуги у нас стоят столько, что дешевле было бы уволиться с работы и сидеть с мамой самой. Пока мама ходила, она могла забыть выключить газ на кухне, могла выйти на улицу в домашней одежде и потеряться. Я поменяла все входные замки и закрывала ее на ключ, уходя на работу, а она ругалась, что я не даю ей выйти.
Очень скоро она перестала меня узнавать, называла Олей. Я для нее была всего лишь медсестрой, которых у нее было якобы несметное количество. Однажды она упала и сломала шейку бедра — и больше уже не встала. Чтобы понять, как жить дальше, я взяла отпуск. Врачи сказали, чего нельзя делать почти все , а что можно — не сказали. Я взяла няню и отдавала ей всю свою зарплату — не хотела терять работу. При мне мама все время кричала, звала меня, хотя я и так была рядом. Думаю, она осознавала, что с ней, и ей было страшно, что я ее брошу и она останется одна. Я читала, что личность человека с Альцгеймером меняется. Да, больной многое забывает, но моя мама почти не изменилась.
Она всегда была доброй, милой и хорошей женщиной, для меня она навсегда такой и осталась». Михаил, Москва: «Моей жене было 54, когда я узнал, что она больна. Сам отвел ее к врачу, потому что стал замечать странности: она задавала одни и те же вопросы, забывала о наших с ней договоренностях. Почитал про болезнь, прогнозы были неутешительные. Я все время думал: «Ну за что? Ее болезнь развивалась стремительно, и очень скоро она мало что могла делать сама. Однажды, когда я собирал чемодан в ответственную командировку, сиделка-казашка получила звонок из дома, ей нужно было срочно уйти. Позвонил дочке — она не могла приехать. Сын был не в России. Что делать?
МРТ и КТ головного мозга Современные методы нейровизуализации — магнито-резонансная томография и компьютерная томография головного мозга — позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. МРТ и КТ проводят для выявления поддающихся лечению причин деменции и нарушений, которые могут усугубить симптомы. Структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. Дисциркуляторная энцефалопатия и болезнь Альцгеймера Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса.
В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия подкорковые микрокровоизлияния В. Болезнь Альцгеймера корковые церебральные микрокровоизлияния Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом PiB , однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению Альцгеймера можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. Лекарства В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.
К таким средствам относятся: ингибиторы холинэстеразы донепезил, ривастигмин, галантамин блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов акатинол-мемантин.
Деменция характеризуется выраженным упадком интеллектуальных функций человека с нарушением способности к правильному пониманию окружающей обстановки и самостоятельным действиям. Заболевание названо по имени А. Альцгеймера, описавшего эту форму болезни в 1906 году. При отсутствии лечения болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к разрушению всех психических функций. Причины болезни Альцгеймера окончательно не выяснены. Имеется много данных, свидетельствующих о наследственной природе заболевания. Однако встречаются случаи, не связанные с наследственным предрасположением, особенно при более позднем начале болезни.
Болезнь Альцгеймера может начаться в возрасте старше 50 лет, но чаще возникает после 70 и особенно после 80 лет. Что это такое? Недуг вдвое чаще встречается у женщин, чем у мужчин, что отчасти связано с большей продолжительностью жизни у женщин. Статистика Болезнь Альцгеймера считается самой распространенной причиной слабоумия в пожилом возрасте. Нужно сказать, что его чаще диагностируют у женщин, нежели у мужчин. Зачастую это связано с тем, что у женщин больше продолжительность жизни. При этом количество больных преобладает в развитых странах, поскольку там люди живут дольше. Продолжительность жизни людей с этим заболеванием в среднем составляет 8-10 лет.
В редких случаях человек может прожить до 14 лет. Причины возникновения Болезнь Альцгеймера что это такое остается загадкой даже для столь развитой медицины. К сожалению, современные технологии не сильно повлияли на объяснение происхождения страшного недуга. На эту тему у большинства исследователей продолжаются споры и единственно верного ответа не существует. Однако получилось вывести пока что три предположения о причинах болезни Альцгеймера: Новейшая ТАУ-гипотеза — это кардинально отличающееся предположение, которое повествует о том, что ТАУ-белок, находящийся в составе нейронов, с возрастом способен образовать в нервных клетках так называемые конгломераты, которые нарушают их нормальное функционирование и могут привести к гибели нейрона. Амилоидная гипотеза — считает причиной возникновения симптомов болезни Альцгеймера накопление амилоида в тканях головного мозга. Ученые ставили опыты на мышах с помощью препарата способного «растворить» амилоидные отложения в мозгу, которые показали успешные результаты, однако на лечение людей особого влияния они не оказали. Устаревшая холинергическая гипотеза — основывается на возрастном снижении уровня ацетилхолина в человеческом организме.
Ацетилхолин — это нейромедиаторное вещество, благодаря которому происходит передача нервного импульса между нейронами. Это предположение малоактуальное, потому что уже не один раз пациентам от Альцгеймера вводились корректирующие препараты, способные восполнить недостаток этого вещества и это лечение никак не помогало. Десятилетние исследования американских ученых болезни Альцгеймера привели к выводу, что для раннего диагностирования заболевания Альцгеймера нужно периодически посещать офтальмолога. Болезнь имеет предвестника — Катаракта. Узнав о помутнении хрусталика можно предположить о возможном риске и с помощью специалиста постараться отсрочить первые проявления симптомов Альцгеймера. Первые симптомы Альцгеймера — стадия преддеменция Начальные признаки Альцгеймера нередко связывают с возрастом, другой сосудистой патологией или просто стрессовой ситуацией, случившейся за некоторое время до начала клинических проявлений. Человек на первых порах всего лишь показывает какие-то до сих пор не свойственные ему странности, поэтому вряд ли близким людям приходит в голову, что у него начальная стадия сенильной деменции альцгеймеровского типа — предеменция. Узнать ее можно по таким симптомам: Сначала отмечается потеря способности выполнять работу, требующую особого внимания, сосредоточенности и определенных умений; Пациент не может вспомнить, что делал вчера и, тем более, позавчера, принимал ли он лекарство хотя у многих здоровых такие моменты тоже, бывает, проходят мимо — это повторяется все чаще, поэтому становится очевидным, что подобные дела ему лучше не доверять; Попытка выучить куплет из песни или часть стихотворения особого успеха не приносит, да и любая другая новая информация не может храниться в голове нужное время, что становится непреодолимой проблемой; Больному тяжело сосредоточиться, планировать что-то и в соответствии с этим производить какие-то сложные действия; «Ты ничего не слышишь не воспринимаешь , тебе ничего нельзя сказать…» — такие фразы все чаще звучат в адрес человека, с которым «что-то не то» — потеря мыслей, отсутствие гибкости мышления и связи с оппонентом лишают возможности вести с больным продуктивный диалог.
Как жить с родственником с болезнью Альцгеймера и ухаживать за ним
Эффективность препарата Rexulti для лечения ажитации, ассоциированной с деменцией из-за болезни Альцгеймера, определялась в ходе двух 12-недельных, рандомизированных, двойных. Узнайте о симптомах болезни Альцгеймера, таких как потеря памяти и старческое слабоумие. Ученые выявили случаи заразной формы болезни Альцгеймера, которая передавалась людям через патогенную форму амилоидного белка. В день борьбы с болезнью Альцгеймера «Правмир» рассказывает истории людей, которые много лет ухаживают за своими родными.
Сложности при уходе за пожилым с деменцией
Уговоры, объяснения, крики — ничего не помогало. Потом он стал плохо есть. Не ел ничего, что я готовила, питался только чаем и печеньем, причем все чайные пакетики летели в окно. Когда я спрашивала, зачем он это делает, он все отрицал. Когда-то муж был мастером на все руки, а тут даже лампочку выкрутить и поменять для него стало проблемой. В один день, вернувшись с работы, вместо вскопанной грядки я обнаружила яму посередине огорода. У него началась мания — копать ямы, даже на газоне. Я спрашивала: зачем? Ответ был: «А ты знаешь, что там было?!
Тогда я побежала по врачам. Когда он уже уволился, я открыла его рабочий блокнот и пришла в ужас: вместо записей там были каракули. Как он работал, как люди не замечали, что с ним происходит, я не знаю. Но он и от идеи работать отказался не сразу. После увольнения он устроился в охрану, причем писать сам уже не мог. Я ему сказала, что заполнять анкету не буду, но он схитрил и обратился к невестке. Через месяц его все равно уволили, потому что он не мог делать элементарные записи в журнале. В 2004 году у него был гипотиреоз.
Когда начались странности с поведением, мы с сыном долго не хотели верить, у нас в роду не было никого, кто болел бы деменцией. Мы его обследовали на щитовидку, потому что сын прочитал в интернете, что в связи с этим могут быть какие-то отклонения. У меня была большая надежда на это, но, к сожалению, обследование показало, что со щитовидкой все было в порядке. Когда я впервые услышала диагноз, у меня земля ушла из-под ног. Мне хотелось просто умереть. Он у нас был хозяйственным, добрым человеком, порядочным, а теперь я понимала, что он необратимо меняется. Принять его болезнь было самым страшным, но и он не сразу сдался. Он очень долго сам гулял, ориентировался по городу, хотя уже не мог открыть дверь или домофон, мог выйти, у подъезда снять штаны, сходить в туалет или шел с полными штанами.
Потом его стало невозможно отпускать одного, потому что он стал подбирать все круглое, от монет до пивных пробок, и складывать это в рот. Медицина ничего нам предложить не может. У нас город небольшой, один психиатр. Когда года три назад у нас появились первые проблемы со стулом, проблемы со спазмами, я пришла к нему, стала задавать вопросы, а он просто вышел из кабинета и оставил меня наедине с медсестрой. Медсестра, очень порядочный добрый человек, мне что-то посоветовала и сказала, что к нему, то есть к врачу, даже не надо приходить. Сейчас я хожу туда за рецептами, психиатр не спрашивает, как муж, есть ли какие-то проблемы. Даже лекарства он выписывает те, которые я ему скажу, о которых узнала, начитавшись форума родственников больных Альцгеймером. Мне 63, мужу 65.
Недавно я задумалась, что, случись что со мной, муж останется один — у нас есть сын, но он постоянно работает. Я пошла к психиатру и спросила, как бы ему сделать статус паллиативного больного. Мне было отказано: пишите куда-то, обращайтесь куда-то и вообще, что вы хотите, всем сейчас тяжело. В прошлом году у меня была какая-то накопленная усталость, я очень хотела отдохнуть и на время положить мужа в паллиативное отделение. Это обошлось бы нам 60 тысяч за месяц. Я отказалась не столько из-за суммы, сколько из-за условий. Я его регулярно вожу по комнате: поднимаю, а ногами он может сам передвигать. Там сказали, что водить его не будут, и я побоялась, что получу его обратно совсем в лежачем положении.
Он у меня крупный, и тогда ухаживать за ним станет совсем невозможно. На самом деле я не понимаю его состояние, а посоветоваться мне не с кем, никто из врачей мне не объясняет. Альцгеймер сжирает людей, они очень худеют, мой же муж в теле.
Несколько раз бегала пытаясь узнать, куда, где и т. Никто ничего не знает, сходите туда, там :а мы не знаем. Ну письмо надо написать с перечеслением почему.
Ни у кого нет ни какой информации. Скачала в Инете, что надо предоставить. Сходила в юридическую контору, сказали 25. Чтобы полностью проконтролировать 250. Если вы ошибетесь, то 2 й раз точно откажут. Вопрос: Что должно быть точно в Заявлении, если мы с отцом живём вместе?
На всех интернет сервисах почта, Госуслуги, Telegram, Steam, и т. Любые СМС или письма на эл. Вы можете научиться их проверять, это потребует некоторых технических знаний, подробнее в этой инструкции. Никогда не доверяйте комментариям, на любой площадке, в соц. Их цель под видом помощи дать ложную информацию, это может быть фальшивая ссылка на донат, личный контакт автора, или бесплатная раздача, чего-то платного или что-то ещё.
Лучше вообще никогда не использовать и отключить все комментарии на всех сайтах, для этого есть расширение для браузера Shut Up , однако оно скрывает и отзывы о товарах, но это решается 1 нажатием на иконку в браузере. Никогда и ни при каких условиях не пересылайте в интернете информацию которой вас потенциально можно шантажировать, интимные фото, личные данные, ваш телефон, адрес и т. Не доверяйте звонкам и сообщениям. Получив любую информацию побуждающую вас к какому-либо действию, даже от самого близкого родственника, потратьте минуту перезвоните ему, и уточните отправлял ли он его.
Согласно результатам исследования, опубликованного в журнале Nature Medicine, нейродегенеративное заболевание, имеющее связь с прионной инфекцией, было приобретено после медицинского вмешательства задолго до проявления первых симптомов. Пациенты, у которых была диагностирована болезнь Альцгеймера, получали гормон роста, выделенный из человеческого гипофиза. Такой метод использовали до 1985 года для лечения низкого роста как минимум у 1848 человек в Великобритании, после чего от него отказались из-за риска заражения патогенными прионами — аномально свернутыми белками, вызывающими болезнь Крейтцфельдта-Якоба.
Когда будет создано лекарство от болезни Альцгеймера
Не торопитесь, давайте пациенту время отреагировать на ваше обращение. Это может занять не секунды, а несколько минут. Если это понадобится, спокойно повторите важную информацию. Не задавайте больному вопросы, на которые ему будет тяжело отвечать. Следите, чтобы пациент мог хорошо слышать и видеть вас. Есть вероятность, что для этому ему понадобятся новый слуховой аппарат или очки.
Положительные эмоции Переживайте вместе с больным позитивные впечатления. Уделите время увлекательному для пациента времяпрепровождению. Вы можете придумать любые занятия, которые будут соответствовать способностям вашего родственника. Например: многие пожилые женщины долгое время способны выполнять различные дела на кухне — мыть посуду, чистить овощи и фрукты; мужчины преклонного возраста хорошо справляются с простыми делами на дачном участке. Даже если кажется, результат не оправдывает ожиданий, по крайней мере пациент получит ощущение, что он способен делать что-то полезное и рациональное.
Не стремитесь навязать ему свою помощь: помогайте только в тех случаях, где это действительно необходимо, а лучше тогда, когда ваш родственник сам об этом попросит. Развивайте свой навык терпения — он крайне необходим в общении с пациентом, страдающим болезнью Альцгеймера. Стимул к умственной активности Помимо бытовых контактов пациенты с деменцией нуждаются в стимуляции умственной деятельности. Этому способствуют не только разговоры, но и переживания и впечатления конечно же, положительные. Позаботьтесь о том, чтобы у вашего близкого всегда был собеседник, с которым он мог бы постоянно разговаривать.
Помните, что не следует организовывать контакт вместо больного. В качестве помощи к стимуляции разговора или воспоминаний попробуйте использовать мелодии или ароматы из молодости больного. Читайте также нашу статью о том, как диагностировать и лечить болезнь Альцгеймера Как часто больным с деменцией нужно посещать врача? Зачастую пациенты с болезнью Альцгеймера не способны сами почувствовать изменения в своем организме и дать им соответствующую оценку. Поэтому опекуны становятся ответственными за контроль общего состояния здоровья своих подопечных.
Дмитрий Грядунов, заместитель директора по научной работе института молекулярной биологии имени В. Энгельгардта РАН: «Мы сделали такой биочип, посадили на него молекулярные зонды, которые распознают эти 23 маркера, и, самое главное, не просто детектировали маркеры, но перевели результат анализов в так называемую цифровую форму. То есть мы смогли придумать некие значения, которые врачи уже могут интерпретировать». Развивают метод тоже благодаря городскому гранту — эту разработку уже протестировали в психиатрической больнице имени Алексеева. Здесь наглядно показывают метод в работе. Для анализа достаточно ДНК человека.
Ее получают из крови пациента.
Все дело в том, что болезнь Альцгеймера имеет три подтипа и может быть обусловлена разными причинами, считают авторы. Если это так, то и лечение должно быть разным, но каким именно — покажут новые исследования. Новость Лечить болезнь Альцгеймера собираются электромагнитными волнами Вероятно, наличие разных подтипов БА может объяснить существование разных теорий о механизме возникновения этой болезни. Например, биологи из Мемориального онкологического центра им. Слоуна-Кеттеринга считают первопричиной патологических процессов в мозге вирусные и бактериальные инфекции, которые активируют иммунную систему и заставляют ее вырабатывать белок IFITM3 в усиленном режиме — это приводит к изменению активности фермента гамма-секретаза и он старательно расщепляет белки-предшественники на фрагменты бета-амилоида, что способствует появлению амилоидных бляшек в мозге. Ученые установили, что бета-амилоид обладает противовирусными и антимикробными свойствами, но этот иммунный ответ организма деформирует клетки мозга здорового человека, вызывая болезнь Альцгеймера. Исследование было опубликовано в сентябре 2020 года. Ранее высказывалась еще более сенсационная гипотеза: о том, что болезнь Альцгеймера — это прионное заболевание и им можно заразиться в ходе медицинских процедур, при операциях и инъекциях. Из-за полученных инъекций со временем у них развилась болезнь Крейтцфельдта-Якоба — еще одно прогрессирующее дистрофическое заболевание мозга.
Молекулы глутамата способны не только усиливать вкус пищи, но и связывать между собой нейроны в мозгу человека: они воспринимают этот передатчик благодаря наличию специальных рецепторов к глутамату. При болезни Альцгеймера эти рецепторы перестают работать, а связи между нейронами нарушаются. Авторы исследования на клеточном уровне воспроизвели химические процессы, протекающие в мозгу людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Добавив в пробирку активатор рецептора TAAR1, учёные увидели, как замершие глютаматные рецепторы снова активизировались. Также по теме «Позитивный эффект»: российские учёные создали препарат для поздней реабилитации после инсульта Российские учёные разработали новый препарат для восстановления работы головного мозга после инсульта. Лекарство уже прошло... Одной группе мышей, страдавших деменцией, нейробиологи вводили активатор TAAR1, вторая не получала терапию. В результате животные из первой группы не только начали вести себя намного спокойней, но и продемонстрировали улучшение памяти. Получавшие лечение грызуны выполнили специальные тесты лучше, чем мыши из контрольной группы.
Найдены два новых способа победить болезнь Альцгеймера
О патофизиологии Альцгеймера рассказывает старший корреспондент CNN по здравоохранению, нейрохирург Санджей Гупта: «Процесс начинается в коре полушарий головного мозга, где миллиарды нейронов образуют триллионы связей. Клетки обмениваются электрическими сигналами через контакты, которые называются синапсами. Специальные молекулы-нейромедиаторы позволяют передавать импульс от одного нейрона к другому, в результате чего формируется память. Однако при болезни Альцгеймера в коре начинают накапливаться белки под названием бета-амилоиды, а другие белки под названием TAU разрушаются. Это приводит к образованию амилоидных бляшек и клубков, препятствующих движению сигналов и полезных веществ. В результате клетки начинают умирать, новые воспоминания формируются все сложнее, затрудняются мыслительные процессы. В итоге болезнь начинает влиять на характер и поведение человека, пока мозг не перестает работать совсем».
Такой метод использовали до 1985 года для лечения низкого роста как минимум у 1848 человек в Великобритании, после чего от него отказались из-за риска заражения патогенными прионами — аномально свернутыми белками, вызывающими болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Ранее ученые обнаружили, что у людей, которые заразились прионами в результате этой процедуры, возникли отложения бета-амилоида, а также церебральная амилоидная ангиопатия, что наблюдается при болезни Альцгеймера. Отложения бета-амилоида были выявлены и у посмертных доноров, что указывало на передачу через гормон роста сразу нескольких патогенов.
Мы пытаемся разработать тесты с использованием рутинного анализа крови, чтобы выявлять первые признаки болезни у бессимптомных пациентов. Пока эволюция такого уровня не достигла, но цель мы поставили. Например, сегодня мы определяем повышенный риск инфарктов по уровню холестерина и наличию бляшек, то же самое будет с болезнью Альцгеймера», — говорит профессор Веллес. В мире уже появились тесты на биомаркеры крови для выявления амилоидной патологии. По их результатам болезнь подтверждают с помощью позитронно-эмиссионной томографии или с помощью исследования спинномозговой жидкости. Задачи на будущее — выявлять заболевание у бессимптомных пациентов. По данным ученых, средний возраст наступления легких когнитивных нарушений 55 лет. И сегодня все больше пациентов имеют этот риск. Как говорит специалист в области диагностики, доктор Брюс Джорджан, сегодня в мире используется более 75 тысяч диагностических инструментов для выявления амилоидных патологий, однако такая диагностика малодоступна даже в Европе, тестирование надо расширять. Например, есть анализы крови, которые выявляют наличие амилоида, который представляет риск: подтверждение амилоидной патологии клинически важно для постановки диагноза болезнь Альцгеймера. Есть маркеры нейровоспаления фибрины, которые говорят о его прогрессировании в головном мозге. И ученые работают над созданием новых тестов, которые позволят назначать персонализированное лечение. По словам главы департамента развития ранних исследований в области неврологии и редких заболеваний американской биотехкомпании доктора Джефри Кетчера, ведется активный поиск антител, влияющих на амилоиды: «Проходят годы с того момента, как амилоид начинает формировать многомерные бляшки и воспаление. Терапия, которая таргетно воздействует на амилоид, снижает прогрессирование заболевания.
При деменции деградируют навыки понимания, запоминания, познания, рассуждения, ухода за собой, ориентации в пространстве, речи и счета. Вместе с когнитивными функциями нарушается контроль эмоций и социального поведения. Деменция может быть результатом не только болезни Альцгеймера, хотя это главная причина , но еще травмы или другого заболевания мозга. Болезни Паркинсона и Альцгеймера — это нейродегенеративные заболевания, то есть они разрушают мозг, и происходит это преимущественно у пожилых людей. Но болезнь Паркинсона поражает те нервные клетки , что вырабатывают дофамин. Основные симптомы связаны с работой мышц: появляются скованность и заторможенность, дрожание, проблемы с равновесием, утрата контроля над мышцами. Если грубо объяснять разницу: болезнь Альцгеймера начинается с нарушения мыслительных функций, а болезнь Паркинсона — с нарушения двигательных. Что происходит с мозгом? Мозг взрослого содержит сто миллиардов нервных клеток — нейронов. Каждый нейрон имеет выросты, по которым электрический заряд бежит к другим нейронам. Но заряд не может просто перепрыгнуть с одной клетки на другую. Поэтому, доходя до конца первого нейрона, он вызывает выброс химических молекул — нейромедиаторов — в пространство между нейронами. Они достигают второго нейрона, генерируют в нем импульс, и сигнал распространяется дальше. Помимо распространения нервного импульса химические молекулы могут его тормозить или гасить. При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов. Из-за этого нервным клеткам все труднее понимать, когда передавать сигнал, а когда его тормозить, и нейронные связи между ними угасают. Нейроны — основные клетки , которые разрушает болезнь. У пациентов с Альцгеймером внутри клеток появляются нейрофибриллярные клубочки — ненормально скрученные тау-белки, а между клетками откладываются бляшки — слипшиеся комочки белка бета-амилоида. Эти белковые образования мешают жизнедеятельности клеток, поэтому их считают главными уничтожителями нейронов. Гибель клеток начинается в гиппокампе — отделе мозга, который отвечает за запоминание, поэтому проблемы с памятью появляются первыми. Постепенно мозг буквально усыхает, что приводит к изменениям в характере, поведении, трудностям с повседневными делами и в конечном итоге к смерти. В среднем после постановки диагноза живут 8—10 лет , но бывает от 3 до 20 лет. В группе риска только бабушки и дедушки? Не только они. Ученые все еще не до конца понимают , что вызывает болезнь Альцгеймера. Скорее всего, это сочетание генетики, образа жизни и факторов окружающей среды. Причем возможно, что этот клубок причин у одного человека вызовет заболевание, а у второго — нет.
«Я — мамина память». Как болезнь Альцгеймера забирает близкого человека
Становится легче от понимания, что ты не один. Такие группы помогают не нести все негативные эмоции в семью. Такие группы помощи в минском Клубном доме проходят с мая этого года. Одновременно они появились в Бресте и Лиде. Сюда приходят люди, у которых близкие страдают от пограничного расстройства личности, депрессии, шизофрении, биполярного аффективного расстройства и других психических заболеваний. При принятии болезни Альцгеймера пациенты и их родственники проходят стандартные стадии: отрицание, гнев, торг, депрессия и принятие. Сначала им очень сложно осознать ситуацию, затем мысли о болезни могут вызвать злость и раздражение. На стадии торга может казаться, что если бы человек раньше поступал по-другому, то ничего такого бы не случилось. В дальнейшем возможны плаксивость, раздражительность и потеря аппетита.
Но в какой-то момент приходит принятие: «Да, это тяжело, но это есть, и нужно двигаться дальше». Не замеченная в среднем возрасте депрессия способствует атрофии определенных зон мозга, а значит, риск приобрести болезнь Альцгеймера выше. Это заболевание может быть вызвано системным воспалением, связанным с различными повреждениями нервной системы, — рассказывает о факторах риска врач-психиатр РНПЦ неврологии и нейрохирургии Наталья Наумовская. Чем раньше заметишь симптомы, тем реальнее замедлить прогрессирование болезни. А первым «звоночком» болезни Альцгеймера смело можно считать снижение памяти на ближайшие события. То есть человек может хорошо помнить молодость, но забывать, что произошло вчера или пять минут назад. Люди с болезнью Альцгеймера часто что-то переспрашивают у родственников и повторяют одно и то же. У них нарушается ориентация в новых местах, не получается запоминать новую информацию и осваивать новую бытовую технику, становится трудно самостоятельно принимать лекарства даже по инструкции.
Чаще всего это происходит через 3—5 лет от начала проявлений болезни, — продолжает Наталья Наумовская. Но чтобы лекарства помогали, начинать лечение нужно как можно раньше. Еще 20 лет назад в Беларуси диагноз «болезнь Альцгеймера» почти не ставили. Сейчас врачи, пользуясь советской практикой, иногда ошибочно диагностируют вместо болезни Альцгеймера дисциркуляторную энцефалопатию. Это совершенно другое заболевание с похожими проявлениями. Соответственно, пациенты получают неправильное лечение, и болезнь прогрессирует. С ними нужно уметь общаться, разговаривать и уговаривать что-то сделать. С ними нельзя спорить и вводить в стресс, потому что любой конфликт ухудшает их умственные способности, — рассказывает про специфику заболевания Наталья Наумовская.
Можно воспользоваться бесплатной или платной услугой от вашего оператора связи, даже бесплатная версия многократно снизит ваши риски. На всех интернет сервисах почта, Госуслуги, Telegram, Steam, и т. Любые СМС или письма на эл. Вы можете научиться их проверять, это потребует некоторых технических знаний, подробнее в этой инструкции. Никогда не доверяйте комментариям, на любой площадке, в соц.
Их цель под видом помощи дать ложную информацию, это может быть фальшивая ссылка на донат, личный контакт автора, или бесплатная раздача, чего-то платного или что-то ещё. Лучше вообще никогда не использовать и отключить все комментарии на всех сайтах, для этого есть расширение для браузера Shut Up , однако оно скрывает и отзывы о товарах, но это решается 1 нажатием на иконку в браузере. Никогда и ни при каких условиях не пересылайте в интернете информацию которой вас потенциально можно шантажировать, интимные фото, личные данные, ваш телефон, адрес и т. Не доверяйте звонкам и сообщениям.
Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий имплицитная память , воспоминания отдаленных событий жизни эпизодическая память и выученных когда-то давно фактов семантическая память. Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия. У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями. Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики рисование, шитье, письмо, одевание , пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи. Умеренная стадия деменции Прогрессирующая болезнь Альцгеймера проявляет такие симптомы болезни как ярко выраженные речевые нарушения и минимальный запас слов. Пациент утрачивает способность к чтению и письму. Прогрессирование нарушения координации влечет к осложнению выполнения привычных действий переодевание, регулировка температуры воды, открытие дверей ключом. Не только ухудшается состояние кратковременной памяти, но и начинает страдать долговременная. На этом этапе Альцгеймера может быть проявление таких симптомов, что больной может не признавать родственников и напрочь забыть моменты молодости, которые отчетливо раньше помнил. Психоэмоциональное расстройство усиливается, проявляется в бродяжничестве, эмоциональной лабильности, раздражительности, обидчивости, особенно с наступлением вечера. Больной Альцгеймера может стать беспричинно агрессивным или плаксивым, у некоторых даже начинается бредовое состояние, начинает сопротивление при любых попытках помочь. Возможно, недержание мочи, к которому человек относится безразлично, так как понятие личной гигиены ему становится чуждо. Тяжелая деменция На этой стадии болезни Альцгеймера пациенты полностью зависят от помощи окружающих, им жизненно необходим уход. Речь почти полностью утрачивается, иногда сохраняются отдельные слова или короткие фразы. Больные понимают обращенную к ним речь, могут отвечать если не словами, то проявлением эмоций. Иногда еще может сохраняться агрессивное поведение, но, как правило, преобладают апатия и эмоциональное истощение. Человек практически не передвигается, из-за этого мышцы его атрофируются, а это ведет к невозможности произвольных действий, пациенты не могут даже встать с постели. Даже для самых простых задач им требуется помощь постороннего человека. Погибают такие люди не из-за самой болезни Альцгеймера, а из-за осложнений, развивающихся при постоянном постельном режиме, например, пневмония или пролежни. Лечение болезни Альцгеймера Лечение этого заболевания очень сложно, поскольку болезнь Альцгеймера затрагивает затылочную область мозга, где находятся центры зрения, осязания, слуха, отвечающие за принятие решений. Такие же изменения происходят в лобных долях, которые ответственны за способности к музыке, языкам, расчетам. Все, о чем переживаем, думаем, чувствуем — находится в энторинальной коре. Что нас глубоко волнует, а также кажется нам неинтересным или скучным, вызывая у нас радость или грусть — происходит здесь. Не существует одного лекарства, которое способно излечить человека. Как лечить болезнь Альцгеймера? В комплексном лечении эффективны вещества и антиоксиданты, улучшающие микроциркуляцию, кровоснабжение мозга, гемодинамику, а также снижающие уровень холестерина. Медицинские препараты назначают врачи — неврологи, а также психиатры.
Вопрос одобрения еще одного препарата — донанемаба — рассматривается. Брекспипразол назначают при тревожности, ассоциированной с деменцией и БА. Успех этих препаратов не только дал надежду пациентам, но и привел к открытию биомаркеров и разработке протоколов для оценки эффективности лекарств, то есть дал «дорожную карту» для последующих клинических испытаний. На 1 января 2024 года проходили 164 КИ, связанных с предотвращением БА, легкими когнитивными нарушениями и самой БА, в которых проверялась работа 127 препаратов 48 КИ и 32 препарата в фазе 3, 90 КИ и 81 препарат в фазе 2, 26 КИ и 25 препаратов в фазе 1. Среди первой группы 53 препарата были малыми молекулами, а 43 — биопрепаратами. Потенциальные лекарства нацелены практически на все процессы, ассоциированные с БА: 28 препаратов таргетируют рецепторы нейротрансмиттеров, 25 — нейровоспаление, 23 — амилоид бета, 11 — тау, 8 — метаболизм и биоэнергетику 5 — ApoE, липиды и рецепторы липопротеинов, 4 — протеостаз, факторы роста и гормоны, 3 — окислительный стресс, нейрогенез и нарушение циркадных ритмов, 2 — сосудистые факторы, 15 имеют дело с пластичностью синапсов, по одному препарату нацелены на ось кишечник-мозг и эпигенетическую регуляцию. Также 39 препаратов уже ранее были одобрены для других болезней.
Невролог Боголепова рассказала, в каком возрасте самый высокий риск появления болезни Альцгеймера
Эта новость вызвала большой ажиотаж в медицинской сфере и в СМИ. Эта новость вызвала большой ажиотаж в медицинской сфере и в СМИ. До сих пор болезнь Альцгеймера, Всемирный день борьбы с которой отмечается 21 октября, считалась неизлечимой. «Кроме того, подход к лечению болезни Альцгеймера все еще остается комплексным, а не только применение препаратов. Семейное руководство по уходу за людьми, страдающими болезнью Альцгеймера обложка книги 27 %. Они могу быть первыми звоночками деменции, которая часто сопровождает болезнь Альцгеймера.
Найдена новая причина болезни Альцгеймера
Возможно, мы стали на шаг ближе к терапии болезни Альцгеймера. Ученые Сеченовского университета предложили новый способ борьбы с болезнью Альцгеймера, рассказал кандидат медицинских наук Геннадий Пьявченко. Осуществляя уход за человеком, больным Альцгеймером, необходимо замечать признаки отклонения в поведении и психическом состоянии больного. Американская фармацевтическая компания Eli Lilly заявила об успешных испытаниях своего нового препарата для лечения болезни Альцгеймера, сообщает Business Insider.