Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии. Подробно будут обсуждаться современные представления о патогенезе гастрита и новых тенденциях в понимании патофизиологических механизмов повреждения слизистой оболочки желудка.
Гастрит хронического типа
Слайд 10Бактериальный гастрит (тип В) Патогенез хронических гастритов Нр Адгезия на желудочном эпителии Цитотоксины Нр Vac A. Научная статья на тему 'ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. Этиология и патогенез хронического гастрита широко изучается современными врачами.
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
Подробно будут обсуждаться современные представления о патогенезе гастрита и новых тенденциях в понимании патофизиологических механизмов повреждения слизистой оболочки желудка. Профилактика хронического гастрита заключается в соблюдении режима питания, и своевременной гигиене ротовой полости. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении, профилактике.
Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori
Хронический часто бывает вызван бактерией Helicobacter pylori. Заболевание отличается вялым течением с периодическими обострениями. Исходя из локализации воспалительного процесса, выделяют такие формы: антральная — в нижней части желудка; фундальная — в среднем отделе иногда распространяется и на дно органа ; рефлюкс-гастрит — в области привратника желудка. Хроническому типу болезни присуще нарушение функции желудочной секреции. Ее чрезмерная активность вызывает повышенную кислотность такая форма называется гиперацидной. При секреторной недостаточности кислотность понижена такая форма называется анацидной.
Виды повреждения слизистой оболочки Гастриты можно классифицировать также по степени изменения слизистой оболочки желудка. Наиболее легкая форма — поверхностная, когда воспалительный процесс затрагивает только верхнюю часть слизистой. К более опасным относят такие формы: эрозивную — приводящую к появлению рубцов; атрофическую — разрушающую клетки, ответственные за выработку соляной кислоты; гиперпластическую — вызывающую утолщение слизистой и провоцирующую разрастание полипов и кист. Хотя гиперпластическому гастриту характерно появление новообразований, они преимущественно доброкачественные. К раку желудка чаще приводит атрофическая форма.
Каждый из этих типов может быть очаговым или диффузным: первый охватывает небольшой участок слизистой хотя их может быть и несколько , второй распространяется по всей ее поверхности. Виды гастрита по этиологии Слизистая оболочка желудка может воспалиться по разным причинам. Гастроэнтерологи по этому критерию делят заболевания на несколько групп: A — аутоиммунные. Они встречаются у детей и пожилых людей. Их причина — поражение клеток, вырабатывающих соляную кислоту, иммунной системой.
B — бактериальные. Выявляются у взрослых и в отсутствие антибактериальной терапии наблюдаются до пожилого возраста. Причина — бактерия Helicobacter pylori. C — химические. Это рефлюкс-гастрит, при котором желчь из двенадцатиперстной кишки попадает в желудок.
Встречается в любом возрасте. На C-тип приходится четверть всех желудочных воспалений. Существуют и смешанные типы. Так, AC-воспаление означает, что рефлюкс вызывается аутоиммунными факторами. Бывает, что аутоиммунное воздействие сочетается с заражением Helicobacter pylori.
Тогда речь идет об AB-гастрите. Причины возникновения острого гастрита Это заболевание появляется внезапно.
Отсюда делаем важный вывод: вылечить истинную атрофию и кишечную метаплазию нельзя. Разбираемся дальше Причины атрофического гастрита Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori. Длительно сохраняющийся активный гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, создает условия для развития атрофии. Согласитесь, есть о чем задуматься. Именно поэтому в настоящее время эрадикация так на врачебном языке называется лечение от Helicobacter pylori показана абсолютно всем пациентам, у которых в желудке имеется данная бактерия. Есть и другая причина развития атрофии — аутоиммунный гастрит. Однако это заболевание встречается крайне редко.
В числе прочего в качестве возможных факторов риска атрофии слизистой желудка называют курение, употребление алкоголя, избыточное употребление поваренной соли и заброс желчи в желудок. Диагностика хронического атрофического гастрита Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. Для максимально точной диагностики биопсия должна быть взята из 5 участков желудка биопися по OLGA. К сожалению, в клинической практике это делают крайне редко. Кроме того, была разработана серологическая диагностика атрофического гастрита — гастропанель. Гастропанель можно использовать в качестве своеобразного скрининга атрофии. Этот анализ включает в себя определение в крови Ig G антитела к H. Что же это за анализ? Пепсиноген — это предшественник пепсина.
Пепсиноген I выделяется только клетками тела желудка, и, следовательно, по его концентрации в крови можно судить о состоянии слизистой тела желудка. Что касается пепсиногена II, то он выделяется не только клетками тела желудка, но еще и в кардиальном и пилорическом отделе. При развитии атрофии концентрация пепсиногена I снижается. Гастрин — это гормон, который стимулирует выработку соляной кислоты и пепсина.
Атрофический гастрит часто протекает без боли, и единственным симптомом атрофического гастрита может оказаться злокачественная анемия, ведущая к дефициту в организме витамина B12. При атрофическом гастрите желудок не в состоянии вырабатывать достаточное количество внутреннего фактора Касла, белка, необходимого для всасывания витамина B12. У пациентов, страдающих атрофическим гастритом, повышен риск развития рака желудка. Лечение гастрита Обычно гастрит проходит с переменой образа жизни, например при уменьшении доз принимаемого алкоголя. Если хронический гастрит вызван инфекцией хеликобактер пилори, полное выздоровление обычно наступает после приема курса антибиотиков и противоязвенных препаратов. Положения о Министерстве здравоохранения и социального развития Российской Федерации, утвержденного постановлением Правительства Российской Федерации от 30.
Особенно данная связь прослеживается в регионах Восточной Европы, Азии, Африки. Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка например, НПВП Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите. Медикаментозная терапия Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов. Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно. Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия панкреатин, креон, панзинорм и др. Хронический антральный гастрит, H. Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
| Хронические гастриты | Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. |
| Острый и хронический гастрит: причины, симптомы, диагностика, лечение | Профилактика хронического гастрита заключается в соблюдении режима питания, и своевременной гигиене ротовой полости. |
| Острый и хронический гастрит: причины, симптомы, диагностика, лечение | Причиной хронического гастрита как правило является инфицирование Helicobacter pylori – единственным микроорганизмом, который способен жить в агрессивной среде, образованной желудочным соком. |
| K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10 | Патогенез хронических гастритов Химический гастрит (тип С) повреждающее воздействие на слизистую желудка эндогенных (желчные кислоты, лизолецитин, мочевина) и экзогенных химических веществ. |
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и. Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита. Хронический гастрит (неязвенная диспепсия, функциональная диспепсия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения. Причиной хронического гастрита часто становится заражение бактерией хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Хронический — возникает при отсутствии терапии острого гастрита или как самостоятельная патология.
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
Учитывая микроскопические изменения желудочных клеток, хронический гастрит делится на атрофический и гиперпластический. 7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера 7.2. Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области.
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
Возникает чаще первично; вызывается стрептококками нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой желудка при травме живота. Вторичная форма развивается при общих инфекциях сепсис, брюшной тиф и др. Симптомы Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и рвотой.
Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и питья, быстро истощаются, изменяются черты лиц лицо Гиппократа.
В подложечной области при пальпации — болезненность. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки воспаления. Прогноз Во многих случаях неблагоприятный.
Возможны осложнения гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, абсцесс печени и др. Лечение Проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах.
При неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение. Гастрит полипозный Описание Гастрит полипозный — это особая форма хронического гастрита, характеризующаяся атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Этиология, патогенез Часто является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью, сочетается с ригидным гастритом.
Полипы желудка состоят из соединительнотканной основы покровного папиллома или железистого аденома эпителия. Они имеют ножку или широкое основание. По форме полипы напоминают ягоду или цветную капусту.
Их консистенция может быть различной. Полипы чаще располагаются на передней и задней стенках антрального отдела желудка. Симптомы Типичной клинической картины не имеет.
Отмечается склонность больных к кровотечениям. Прогноз Изза частой малигнизации прогноз полипозного гастрита весьма серьезен. При локализации полипа на ножке в препилорической области возможно его выпадение в двенадцатиперстную кишку, в результате которого развивается стеноз привратника.
При раковом перерождении или выпадении полипа в двенадцатиперстную кишку наблюдается кровотечение. Гастрит ригидный Описание Гастрит ригидный — это особая форма хронического гастрита, характеризующаяся выраженными глубокими воспалительнорубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением. Симптомы Боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, редко ахлоргидрия.
Диагноз При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника, что представляет дифференциальнодиагностические трудности с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиброскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным. Гастрит хронический Описание Гастрит хронический — это Хроническое воспаление слизистой оболочки в ряде случаев и более глубоких слоев стенки желудка.
Если хронический гастрит вызван инфекцией хеликобактер пилори, полное выздоровление обычно наступает после приема курса антибиотиков и противоязвенных препаратов. Положения о Министерстве здравоохранения и социального развития Российской Федерации, утвержденного постановлением Правительства Российской Федерации от 30. N 321 Собрание законодательства Российской Федерации, 2004, N 28, ст.
Утвердить стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией приложение. Рекомендовать руководителям медицинских организаций использовать стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией" при оказании медицинской помощи. Заместитель Министра В.
Иногда боль возникает вскоре после еды, преимущественно при пищевых погрешностях, она может быть острой, схваткообразной. Наблюдаются изжога, кислая отрыжка, реже тошнота и рвота кислым желудочным содержимым. Секреторная функция желудка при гастрите типа В чаще повышена. Основной фактор патогенеза — заброс желчи в культю желудка.
Для него характерны чувство жжения в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка воздухом, рвота желчью, которая не приносит облегчения, потеря массы тела. При гастроскопии обнаруживаются яркая гиперемия культи желудка, отек и гиперемия в области анастомоза. Бактерии Helicobacter руlori НР обнаруживаются редко. Темпы развития атрофии самые быстрые.
Нередко протекает бессимптомно. Возможно внезапное кровотечение рвота "кофейной гущей", мелена. При эндоскопии обнаруживаются эрозии, кровоизлияния. Специфической эндоскопической картины не имеют, диагностируются только морфологически: Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки.
Этиология неизвестна. Развивается у больных склеродермией, дерматомиозитом и т. Установлена гиперчувствительность к пищевым белкам. Заболевание считается хроническим, рецидивирующим.
Поражается главным образом антральный отдел. Гранулематозный гастрит характеризуется образованием эпителиоидноклеточных гранулем при саркоидозе, болезни Крона, туберкулезе, микозах, инородных телах. При лимфоцитарном гастрите обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Этиология и патогенез неизвестны.
Предполагают, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие антигенов, глютена. При эндоскопии выявляют утолщение складок, полные эрозии, узелки в теле желудка. Гипертрофический гастрит характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка. Считается, что в норме ее толщина составляет 0,4—1,5 мм.
Если она превышает 1,5 мм, говорят о гипертрофии. Термин "гипертрофический гастрит" в современных классификациях не используют. Гипертрофия слизистой оболочки проявляется несколькими синдромами: Болезнь Менетрие клинически проявляется потерей белка и гипохлоргидрией. Основной морфологический признак — гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга.
Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение. Гастрит полипозный Описание Гастрит полипозный — это особая форма хронического гастрита, характеризующаяся атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Этиология, патогенез Часто является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью, сочетается с ригидным гастритом. Полипы желудка состоят из соединительнотканной основы покровного папиллома или железистого аденома эпителия. Они имеют ножку или широкое основание. По форме полипы напоминают ягоду или цветную капусту. Их консистенция может быть различной. Полипы чаще располагаются на передней и задней стенках антрального отдела желудка.
Симптомы Типичной клинической картины не имеет. Отмечается склонность больных к кровотечениям. Прогноз Изза частой малигнизации прогноз полипозного гастрита весьма серьезен. При локализации полипа на ножке в препилорической области возможно его выпадение в двенадцатиперстную кишку, в результате которого развивается стеноз привратника. При раковом перерождении или выпадении полипа в двенадцатиперстную кишку наблюдается кровотечение. Гастрит ригидный Описание Гастрит ригидный — это особая форма хронического гастрита, характеризующаяся выраженными глубокими воспалительнорубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением. Симптомы Боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, редко ахлоргидрия. Диагноз При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника, что представляет дифференциальнодиагностические трудности с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиброскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным.
Гастрит хронический Описание Гастрит хронический — это Хроническое воспаление слизистой оболочки в ряде случаев и более глубоких слоев стенки желудка. Является результатом развития острого гастрита, чаще развивается под влиянием различных экзогенных факторов нарушения питания, употребление острой и грубой пищи, пристрастие к горячей пище, плохое разжевывание, еда всухомятку, употребление крепких спиртных напитков. Причиной хронического гастрита может быть неполноценное питание дефицит белка, железа и витаминов , длительный бесконтрольный прием медикаментов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка салицилаты, бутадион, преднизолон, некоторые антибиотики, сульфаниламиды и др. Патогенез Функциональные секреторные и моторные нарушения деятельности желудка, дистрофические и воспалительные изменения и нарушения процессов регенерации в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки, а в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постепенно атрофируются или перестраиваются по типу крипт. Классификация Различают хронический гастрит как основное и как сопутствующее заболевание вторичный гастрит. По этиологическому признаку различают экзогенные и эндогенные хронические гастриты. По степени секреторных расстройств выделяют хронические гастриты с секреторной недостаточностью. На основании данных биопсии выделяют поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без атрофии , атрофический гастрит умеренно выраженный , гастрит с явлениями перестройки слизистой оболочки желудка. По локализации морфологических изменений различают: хронический гастрит распространенный, антральный и изолированный гастрит тела дна желудка.
К особым формам хронического гастрита относят геморрагический, ригидный, гигантский гипертрофический и полипозный гастриты. Симптомы Наиболее частыми симптомами являются ощущение давления и распирания в эпигастральной области после еды, изжога, тошнота, иногда тупая боль, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, при пальпации — нередко легкая болезненность в эпигастрии. Вначале заболевание может протекать с различным секреторным фоном, хотя чаще всего имеется тенденция к снижению секреции и кислотности желудочного сока. Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз основных форм гастрита проводится с функциональными расстройствами секреторной функции желудка при этом для хронического гастрита характерны более стойкие и выраженные симптомы, картина воспалительных изменений слизистой оболочки поданным гастрофиброскопии и биопсии.
Гастрит: описание патогенеза
Из базовых препаратов у детей разрешены: Омепразол с 1 года жизни, Рабепразол с 6 лет, Эзомепразол с 12 лет данные из иностранных инструкций по применению действующих веществ. Гастропротекторы: Сукральфат с 4 лет. Антациды: Ренни с 12 лет, Гевискон с 12 лет, Маалокс с 15 лет. Хронический гастрит у беременных Хронический гастрит у беременных протекает без каких либо особенностей. В первую очередь требуется соблюдение правил здорового питания и исключение вредных факторов. Заболевание не приводит к высокому риску основных врождённых пороков развития, спонтанных выкидышей и преждевременных родов. Ранитидин и Эзомепразол могут применятся при грудном вскармливании, их приём безопасен для новорождённого. Из препаратов применяются: антациды Ренни, Гевискон и гастропротекторы Сукральфат.
Профилактика Прогноз ХГ обычно благоприятный. Представлять опасность могут лишь предраковые изменения слизистой желудка кишечная метаплазия и дисплазия на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение пернициозной анемии, которая развивается при атрофическом аутоиммунном ХГ, в большинстве случаев позволяет предотвратить нежелательное для пациента развитие событий. Следует помнить, что в случае подтверждённого аутоиммунного ХГ карциноид желудка развивается в 10 раз чаще, чем в контрольной группе. Для того чтобы предупредить возникновение и прогрессирование ХГ необходимо: соблюдать правильный режим питания; бороться с курением и злоупотреблением алкоголя; проводить своевременную санацию полости рта; выявлять и лечить другие заболевания органов пищеварения. Люди с ХГ, особенно с его диффузными атрофическими формами, которые сопровождаются снижением выделения соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением эндоскопического контроля 1-2 раз в год, а весной и осенью им следует проходить курсы противорецидивной терапии. Список литературы Циммерман Я.
Гастроэнтерология: руководство. Ивашкина, Т. Арутюнова, А. Мартынова, А. Кориненко Е. Инфекция Helicobacter pylori у детей: руководство. Авдеева Т.
Чернеховская Н. Эндоскопическая диагностика заболеваний пищевода, желудка и тонкой кишки. Рапопорт С. Гастриты Пособие для врачей. Форбс, Дж.
В той части желудка, где вырабатывается кислота, у взрослого пациента pH должен составлять от 1,6 до 2,0, а в зоне выработки щелочи и гашения кислоты — до 5,2. Также врач обращает внимание на симптомы. При повышенной кислотности больного мучают изжога, отрыжка и жжение в области горла, при пониженной — вздутие живота, метеоризм и неприятный запах изо рта. Лечение нарушений кислотности При наличии признаков пониженной кислотности назначается заместительная терапия ферментными препаратами. Ее основная задача — нормализовать выработку пепсина.
В этом помогают препараты, содержащие ацедин-пепсин. Также необходима медикаментозная стимуляция секреции желудочного сока. Если по результатам диагностики выявлена повышенная кислотность, пациенту прописывают антациды. Они нейтрализуют кислоту, ослабляют активность пепсина, в некоторых случаях оказывают обволакивающий эффект. Для устранения симптомов рекомендуются препараты, стимулирующие моторику ЖКТ и снимающие спазмы гладкой мускулатуры. Дополнительно можно использовать народные средства лечения — травы, семена льна, картофельный сок. Зачем нужны гастропротекторы Для предотвращения осложнений в виде язвенной болезни и злокачественных опухолей важно сохранить структуру слизистой оболочки неповрежденной. Для этих целей служат гастропротекторы: адсорбирующие создающие дополнительную защитную пленку ; вяжущие; стимулирующие образование слизи; антисептические. Принимать их нужно при появлении признаков гастрита. Врач определит, какие именно препараты впишутся в подобранный комплекс лечения.
В целях профилактики их пить не нужно. В желудке есть естественные гастропротекторы — простагландины. Они стимулируют образование слизи, улучшают микроциркуляцию и защищают клетки от разрушения. Если их вырабатывается недостаточно, гастроэнтеролог может назначить прием их синтетических аналогов. Если пациент проходит лечение нестероидными противовоспалительными средствами, препараты с простагландинами предотвращают язвенное поражение слизистой. Профилактические меры Поскольку гастрит сейчас диагностируется не только у взрослых, но и у детей, профилактикой стоит начинать заниматься как можно раньше. В первую очередь следует нормализовать питание: не употреблять продукты, насыщенные химикатами; придерживаться режима приема пищи; не отказываться от завтрака или ужина; есть дробно — понемногу и почаще; не жевать долго жевательную резинку. При появлении первых симптомов воспаления слизистой оболочки желудка важно минимизировать а лучше вообще исключить потребление шоколада, кофе, острой и жареной пищи. Гастроэнтерологи рекомендуют регулярно проверяться на паразитные инвазии. При их обнаружении важно проводить своевременное лечение, ведь они часто атакуют пищеварительную систему.
Какие витамины нужны желудку За воспалением слизистой оболочки желудка нередко следует авитаминоз. При появлении симптомов человек может на время отказаться от еды во избежание усиления боли. Иногда голодание бывает предписано врачом.
Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.
Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений. Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит тип А , хеликобактерное воспаление тип В , химико-токсическое поражение тип С.
При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс. Этиология хронического гастрита Долгое время этиология хронического гастрита была неизвестна. Предполагалось, что заболевание является полиэтиологическим и что для его развития требуется длительное время. В качестве этиологических факторов рассматривались различные причины: курение, злоупотребление алкоголем, качество и режим питания, состояние жевательного аппарата и многие другие. Однако ни один из этих факторов не был приоритетным и до сих пор не удалось доказать его этиологической роли в развитии хронического процесса воспаления слизистой оболочки желудка. Была изучена взаимосвязь хронического гастрита с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что позволило предположить существование различных типов хронического гастрита с различным этиопатогенезом. Кроме того, доказано, что хронический гастрит развивается не только как самостоятельное заболевание пищеварительного тракта, но и как проявление болезней других систем и органов. В настоящее время все этиологические факторы хронического гастрита разделяются на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты — соответственно на первичные и вторичные. В настоящее время все этиологические факторы хронического гастрита разделяются на экзогенные и эндогенные а хронические гастриты соответственно на первичные и вторичные Эндогенные причины приводят к развитию эндогенного гастрита, который развивается вследствие повреждающего действия различных веществ на слизистую оболочку желудка за счет нейродистрофических, токсико-метаболических и аллергических процессов в организме.
К эндогенным факторам также относятся воспалительные заболевания органов брюшной полости хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты. Эти заболевания сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, повреждающим слизистую оболочку желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения в слизистой оболочке желудка; непосредственным переходом воспалительного процесса с органов брюшной полости на желудок, интоксикационными и аллергическими воздействиями на слизистую оболочку желудка. Хронический атрофический гастрит связывают с наследственным фактором, передаваемым по аутосомно-доминантному типу, — аутоиммунный гастрит типа А. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно.
Этиология гастрита и методы лечения
Это редкое заболевание, которое может привести к пернициозной анемии. Дистальный антральный гастрит В вызывается инфекцией слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori HP. Гастрит С может быть вызван приемом наркотиков и алкоголя, но в основном обнаруживается после частичной резекции вследствие билиарного рефлюкса. Гастрит А редко вызывает симптомы. Гастрит В очень тесно связан с язвенной болезнью. HP-положительный антральный гастрит, по-видимому, является предпосылкой для образования язвы. Все 3 типа гастрита несут повышенный риск малигнизации, что, по-видимому, положительно коррелирует с гипоацидностью, хроническим течением воспаления и гистопатологическими признаками кишечной метаплазии.
Хорошо известно, что инфекция Helicobacter pylori H. Различные молекулярные изменения выявляют не только при раке желудка, но и при предраковых поражениях. Молекулярные маркеры, обнаруженные по генетическим и эпигенетическим изменениям, связанным с канцерогенезом, обращаются вспять после эрадикации H. Это указывает на то, что эти изменения могут быть важным фактором в выявлении пациентов с высоким риском развития рака. Пациенты, перенесшие эндоскопическое лечение рака желудка, находятся в группе высокого риска развития метахронного рака желудка. Рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в Японии, пришло к выводу, что профилактическая эрадикация H.
Пациенты с предраковыми поражениями молекулярными изменениями , которые не проходят после лечения H. Таким образом, следует рассмотреть более раннюю эрадикацию H.
Часто задаваемые вопросы Нужно ли соблюдение строгой диеты при гастродуодените?
Раннее назначение лечения не требует того строго соблюдения диеты как предписывалось раньше, но в самом начале лечения для уменьшения симптоматики, конечно, желательно придерживаться щадящей пищи не очень горячей, не острой, не газированных напитков и пр. Может ли гастрит не быть связан с Хеликобактер Пилори? Да, гастрит может быть обусловлен негативным действием ряда лекарственных средств, иммунными нарушениями, раздражающим действием желчи при дуоденогастральном рефлюксе.
Может ли Хеликобактер Пилори вызвать развитие рака желудка? Сама бактерия не вызывает онкологических процессов, но длительно поддерживаемое ею воспаление способно изменить строение клеток — метаплазию, высокая степень которой может дать толчок образованию злокачественных клеток. Можно ли излечиться от хеликобактериоза?
Да, существуют международные стандарты так называемой эрадикационной терапии НР. Можно ли заразиться повторно Хеликобактер Пилори после лечения? Да, можно, так как стойкого иммунитета после лечения не вырабатывается, но при соблюдении элементарных противоэпидемических мероприятий, риск минимален.
При изучении анамнеза выяснилось, что питание пациента нерегулярное, часто - фастфуд, молодой человек увлекается туризмом, где питание зачастую проходит в антисанитарных условиях. Кроме того, удалось выяснить, что у отца пациента — язвенная болезнь 12-перстной кишки. По результатам проведенной ФГДС с тестом на хеликобактериоз, был установлен гастродуоденит с формированием эрозий, высокой степенью активности воспалительного процесса и высокой обсемененностью Хеликобактер Пилори, которая и послужила причиной развития заболевания.
Было рекомендовано обследование всех взрослых членов семьи на Хеликобактер, уточнили предыдущее лечение отца и, исходя из всех полученных данных анамнеза болезни и жизни, было назначено лечение всем инфицированным родственникам.
У пациентов, страдающих атрофическим гастритом, повышен риск развития рака желудка. Лечение гастрита Обычно гастрит проходит с переменой образа жизни, например при уменьшении доз принимаемого алкоголя. Если хронический гастрит вызван инфекцией хеликобактер пилори, полное выздоровление обычно наступает после приема курса антибиотиков и противоязвенных препаратов.
Положения о Министерстве здравоохранения и социального развития Российской Федерации, утвержденного постановлением Правительства Российской Федерации от 30. N 321 Собрание законодательства Российской Федерации, 2004, N 28, ст. Утвердить стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией приложение.