Новости восстановление цнс

Исследователи нашли разные молекулы, которые отвечают за различия в восстановлении нервной ткани у людей и земноводных. Для восстановления и лечения повреждений центральной нервной системы мы используем 4 способа введения стволовых клеток в организм пациента. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. Актуальность восстановления функции спинного мозга не вызывает сомнений, особенно в связи с возрастанием в последние десятилетия частоты и тяжести осложненных травм позвоночника.

Для пациентов с нарушением функций центральной нервной системы открыли отделение реабилитации

Ученые из СПбГУ и Каролинского института научились восстанавливать клетки спинного мозга внутри живого организма. Травмы центральной нервной системы, поражающие спинной и головной мозг, а также зрительный нерв, относятся к главной причине инвалидности и второй причине смертности в. этапы восстановления. В ЦНС нервные импульсы по-другому передаются, клетки другой природы, поэтому наш подход невозможно перенести для лечения повреждений ЦНС. Российские ученые из Нихомского университета МИСИС разработали нейроимплантат, который восстанавливает нервную проводимость в спинном мозге после травмы позвоночника.

Восстановление клеток головного мозга

После такой травмы в нервной ткани появляется "глиальный" рубец - и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается. Группа исследователей смогла сделать шаг к тому, чтобы научиться восстанавливать поврежденные ткани центральной нервной системы внутри живого организма. Эксперименты проводились на мышах с использованием трансгенных технологий. Ученые показали, что при различных травмах спинного мозга у мышей можно управляемо запустить процесс образования полноценных олигодендроцитов, которые будут выполнять свои функции по миелинизации аксонов нервных клеток поврежденной ткани.

У лиц молодого возраста среди основных причин развития инсульта следует отметить церебральные эмболии, травму экстракраниальных сосудов, васкулопатии различного генеза, нарушение свертываемости крови, использование оральных контрацептивных препаратов, роды, наркоманию особенно кокаиновую зависимость , а также заболевания, связанные с ВИЧ-инфицированием. Кокаин вызывает цереброваскулярные нарушения, воздействуя на тонус сосудов и артериальное давление, вызывая длительный вазоспазм, увеличивая синтез тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, способствуя тромбообразованию, он также повышает вероятность возникновения кардиогенных эмболий [13]. Хроническое употребление кокаина приводит к церебральной атрофии и патологии белого вещества полушарий головного мозга [14]. С помощью методов функциональной нейровизуализации при кокаиновой зависимости продемонстрированы множественные области церебральной гипоперфузии [14]. Довольно характерны для этой категории больных нарушения лобного типа, проявляющиеся, в частности, увеличением числа ошибок персеверативного типа при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек [15, 16].

При том что заболеваемость церебральными ангиитами составляет 1--2 случая на 1 млн населения в год для сравнения: системные васкулиты наблюдаются гораздо чаще -- 39 случаев [18]. Основным механизмом, приводящим к поражению нервной системы при воспалении стенки сосудов, является ишемия [18], возникновение которой при васкулитах связано с тремя патогенетическими факторами. Это обструкция сосудов, увеличение склонности к коагуляции крови, обусловленное влиянием провоспалительных цитокинов на поверхность эндотелия, и изменение сосудистого тонуса [18]. Однако чаще при ангиитах поражаются сосуды, кровоснабжающие висцеральные органы и периферические нервы [19]. Понимание роли нейропластичности является критически важным для оптимизации функционального восстановления и снижения выраженности инвалидизации у лиц, перенесших инсульт [21--23]. Под нейропластичностью, по определению Всемирной организации здравоохранения, понимается способность клеток нервной системы регенерировать анатомически и функционально изменяться [24]. При этом процессы нейропластичности связаны не только с собственно нейронами. Также имеют значение качественные и количественные изменения нейрональных связей и глиальных элементов [25], развитие новых сенсомоторных путей и интеграций в ЦНС в процессе восстановления [26].

В основе т. При этом при активации тормозящих ГАМК-А-рецепторов происходит снижение интенсивности нейропластических процессов, а активация глутаматергических NMDA-рецепторов в период восстановления , норадренергических, допаминергических и серотонинергических рецепторов облегчает процессы нейропластичности [27]. Несколько упрощенным является представление о нейропластичности как о процессе однозначно положительном, поскольку в ряде случаев именно нейропластичность лежит в основе дезадаптации и инвалидизации больного, как, например, это бывает при постинсультной эпилепсии. Следует отметить возможное неблагоприятное влияние избыточно активной реабилитации в раннем периоде инсульта или черепно-мозговой травмы на процесс восстановления [29, 30]. Так, форсированная нагрузка на паретичную конечность в течение первой недели после острого нарушения мозгового кровообращения может приводить к задержке восстановления двигательных функций и увеличению очага поражения, а в течение 7--14 дней от начала инсульта -- к задержке восстановления двигательных функций [30]. В основе неблагоприятного влияния избыточно активной и ранней реабилитации после нарушения мозгового кровообращения на процесс восстановления может лежать обусловленный физической активностью дополнительный выброс глутамата и катехоламинов, гипервозбудимость нейронов в перифокальной зоне, а также нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения [31]. Следует заметить, что негативно влияют на процесс восстановления после инсульта агонисты ГАМКергических рецепторов в частности, бензодиазепиновые производные и некоторые антиконвульсанты фенитоин, фенобарбитал, бензодиазепиновые производные [32, 33]. Выделяют три уровня восстановления двигательных функций после инсульта [3, 34].

Истинное восстановление -- полное возобновление моторной функции к исходному уровню. Оно возможно при отсутствии гибели нейронов, когда патологический очаг состоит преимущественно из инактивированных вследствие отека, гипоксии и диашиза клеток. Второй уровень восстановления -- компенсация, основным механизмом которой является функциональная перестройка и вовлечение новых, ранее не задействованных структур. Третий уровень — реадаптация или приспособление к имеющемуся дефекту использование тростей, костылей и т. Исследования, проведенные спустя 6--12 мес. При этом иных видимых улучшений в неврологическом статусе может и не быть, а сам больной «адаптируется» к имеющемуся дефекту. Предикторами неблагоприятного клинического исхода являются наличие контрактур у пациента уже в остром периоде инсульта и гипермобильность в крупных суставах паретичной ноги и в здоровой ноге [35]. К неблагоприятным факторам восстановления двигательных функций относят значительные размеры очага [34, 36], пожилой возраст старше 65 лет, и особенно старше 80 лет [34, 37], наличие когнитивных и эмоциональных нарушений [29, 34, 37], тяжелый неврологический дефицит в острую фазу инсульта [36] и промедление с началом реабилитационных мероприятий [29].

В течение первых двух месяцев после инсульта возможно развитие артропатий, значительно ухудшающих прогноз [34]. Показано, что аффективные нарушения развиваются через 3--24 мес. Важно отметить, что наличие депрессии в первые полгода болезни является фактором риска возникновения в дальнейшем когнитивных нарушений и деменции [41], при том что и сам перенесенный инсульт в три раза увеличивает риск возникновения деменции [42]. Отмечена и обратная зависимость: наличие когнитивных нарушений сразу после инсульта является неблагоприятным в плане последующего развития депрессии признаком [41]. Таким образом, постинсультная депрессия является довольно серьезным осложнением инсульта, меняющим его течение и исход и затрудняющим проведение реабилитационных мероприятий. Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще -- через 1--2 нед. Восстановление простых движений объема, силы происходит в основном в первые 3--6 мес. Сразу после коркового инсульта метаболическая активность поврежденного полушария головного мозга снижается [43].

Признаки структурных повреждений нейронов наблюдаются уже через 2 мин от момента сосудистой катастрофы [5]. Однако в любом случае нарушаются энергозависимые процессы, нейроны теряют способность поддерживать нормальный трансмембранный градиент ионов, причем и астроциты, и микрососуды, расположенные в зоне ишемии, довольно быстро подвергаются повреждению, в результате чего наступает их гибель либо по механизму апоптоза, либо некроза [5, 44--46]. Результаты методов функциональной нейровизуализации показали, что в области пенумбры отмечается частичное повреждение дендритов [5] и снижение активности нейронов на фоне развития ишемии [43], определенное функциональное восстановление которых возможно в условиях реперфузии [5]. Функциональная активность нейронов в этой зоне снижается, что связано с падением уровня кровотока [43]. Если кровоток в этот временной промежуток не восстанавливается, то происходит гибель нейронов, что клинически выражается нарушением двигательных, сенсорных, речевых и других церебральных функций. После инсульта, помимо компенсаторных процессов в поврежденной зоне, происходит активация ранее незадействованных отделов головного мозга и многоуровневая реорганизация функциональной системы, которая обеспечивает поврежденную функцию. Имеет значение и уменьшение выраженности диашиза, что происходит на протяжении дней и недель от момента начала инсульта [43]. Активируются сохранные, ранее не задействованные в осуществлении нарушенной функции отделы пораженного полушария, гомологичные отделы непораженного полушария и нейроны периинфарктной зоны [43, 47].

В основе этого процесса лежит спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [5, 43]. Эти механизмы, лежащие в основе восстановления после перенесенного инсульта, в контр- и ипсилатеральном полушариях носят сходный характер [43]. Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после инсульта не является стабильной, «застывшей», -- она динамична на протяжении всего процесса восстановления. При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления зависят от времени, прошедшего с момента начала инсульта [5, 22]. Важно подчеркнуть различия в процессах ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, в зависимости от размера ишемического очага [5, 43]. Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43]. Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43]. В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48].

При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43]. Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария. В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43].

Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43]. Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5].

Особенность перемещения пациента в виртуальной реальности отличается от обычной двигательной терапии. Зачастую пациент просто сидит или стоит, но благодаря VR-очкам и управляемым компьютером тактильным манжетам на ногах возникает ощущение движения. Это как раз то, что нужно мозгу для развития нейропластичности, чтобы неповрежденные участки мозга взяли на себя функциональность погибших нейронов. Союз реабилитологов России разрабатывает и обновляет клинические рекомендации по использованию дополненной и виртуальной реальности в медицине. Клинические испытания этих технологий для помощи людям с неврологическими заболеваниями взяли на себя специалисты Национального медико-хирургического центра имени Н.

Аббревиатура VNS расшифровывается как Vagus nerve stimulation, стимуляция блуждающего нерва. Устройство представляет собой имплантируемый стимулятор блуждающего нерва для лечения инсульта, эпилепсии и депрессии. На каждой стороне тела человека расположены по одному блуждающему нерву. Блуждающий нерв проходит от нижней части мозга через шею к груди и желудку. При стимуляции блуждающего нерва электрические импульсы передаются в области мозга. Это изменяет активность мозга для лечения определенных состояний, включая ишемический инсульт. Схема установки устройства Vivistim.

Источник: Mayo Clinic Когда после инсульта у человека возникают проблемы с использованием руки, стимуляция блуждающего нерва помогает создать новые нейропроводящие пути в мозгу при условии, что человек выполняет многократно повторяющиеся упражнения. Это может помочь человеку восстановить утраченные двигательные функции. Управляющее устройство Vivistim хирургическим путем имплантируются под кожу грудной клетки. Под кожу шеи вводится активирующий электрод, соединяющий контрольное устройство с левым блуждающим нервом. При активации устройство посылает электрические сигналы по левому блуждающему нерву в ствол мозга, которые затем воздействуют на мозг. Правый блуждающий нерв обычно не используется, поскольку стимуляция с большей вероятностью повредит функции сердца. Недостатком Vivistim является сложная инвазивная процедура вживления электродов в шейном отделе.

Операция проводится под наркозом опытным нейрохирургом, что ограничивает массовость применения метода. К плюсам Vivistim относится универсальность устройства. Его можно использовать как в клиниках под управлением компьютера, так и дома, активируя простым магнитом. Еще одним плюсом Vivistim является применение с 6 месяцев, т. Результаты, полученные в американских клиниках, говорят о высокой эффективности устройства Vivistim. Это выдающийся результат, учитывая инвалидизацию, которая обычно является следствием инсульта. Журнал Time назвал устройство Vivistim в числе 15 лучших изобретений 2023 года в категории «Медицинская помощь».

Следующим методом электрической нейростимуляции мозга, который рассмотрим в этой статье, является лечение с использованием транслингвальной нейронной стимуляции Translingual Neurostimulation, TLNS. Метод также относится к экспериментальным, хотя его применяют за рубежом более 10 лет, а в последние годы и в России. В основе транслингвальной нейростимуляции лежит воздействие на мозг и центральную нервную систему через электротактильную стимуляцию нервных окончаний кончика языка. Огромным преимуществом TLNS перед VNS является неинвазивность, дешевизна и простота метода, а также возможность использования как в клинических, так в домашних условиях.

Перинатальный период обычно является временем их формирования и возникновения. Среди факторов риска следует отметить болезни матери будущего ребёнка: тяжёлые формы токсикозов; инфекционные заболевания, перенесённые во время беременности; патологии иммунной системы. Значение имеют и родовые травмы, чреватые повреждением ЦНС, а также некоторые лекарственные средства, химические вещества и радиация.

Чем раньше в процессе эмбриогенеза мозг плода затрагивают патологические процессы, тем тяжелее будет симптоматика поражений ЦНС в послеродовом периоде. Существует ряд патологических факторов, которые влияют на нервную систему плода и новорождённого ребёнка. Их принято делить на четыре основных группы: Поражения центральной нервной системы, возникающие вследствие ишемии или гипоксии мозга. В качестве причин выступают асфиксии во внутриутробном периоде, недостаточность дыхания новорождённых, патологии кровообращения внутри сердца, гипотензия сосудов в постнатальной фазе. Травмы ЦНС. Они возникают в результате мозговых кровоизлияний при поражении мозга и его оболочек. Имеют значение и нарушения мозгового кровотока, приводящие к необратимым изменениям структуры ЦНС.

Инфекции во внутриутробном периоде. Мать передаёт заболевание плоду через плаценту, контактным способом и по восходящим путям. Поражения ЦНС токсически-метаболического характера. Причины: обменные нарушения например, когда мать во время беременности часто употребляет алкогольные напитки , курение, некоторые лекарственные средства, наркотики и т.

Программа реабилитации при заболеваниях центральной нервной системы

Павел Дынин считает, что восстановление функций нервных клеток во многом зависит от длительности воздействующего фактора. Ученые из СПбГУ и Каролинского института научились восстанавливать клетки спинного мозга внутри живого организма. + восстановить дефицит в12 и в9 и остальных бешек (подобрать правильную форму по гомоцистеину!). За последние годы благодаря федеральному проекту «Оптимальная для восстановления здоровья медицинская реабилитация» в учреждение поставлено 49 единиц оборудования для.

Результаты исследований

  • Газета «Суть времени»
  • Перезвоните мне
  • Восстанавливаются ли нервные клетки. Восстановление нейро-связей.
  • Записаться на прием
  • Запись на прием
  • Восстанавливаются ли нервные клетки. Восстановление нейро-связей.

Появился новый способ восстановить подвижность после повреждения спинного мозга

Восстановление нейронов ЦНС может проходить только благодаря замещению их новыми нервными клетками. «Пять лет назад мы продемонстрировали, что нервные волокна могут восстанавливаться при анатомически полных повреждениях спинного мозга. Здравствуйте Алексей!можете в домашних условиях самостоятельно проделать релаксацию: 1) аутотренинг по шульцу; Шульц утверждал, что восстановить здоровье на физиологическом и. Коллектив исследователей смог приблизиться к восстановлению поврежденных тканей ЦНС внутри живого организма.

Программа реабилитации при заболеваниях центральной нервной системы

Поражение ЦНС и ПНС. Восстановление баланса и ходьбы после ампутации конечности с использованием нейромышечной активации. Учёные из Сеченовского университета разработали уникальную технологию, которая ускорит восстановление повреждённых периферических нервов. эффективная защита и восстановление ЦНС всего за 10 дней благодаря 3-х векторному механизму действия. В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток. В основе транслингвальной нейростимуляции лежит воздействие на мозг и центральную нервную систему через электротактильную стимуляцию нервных окончаний кончика языка.

Важная победа над природой: как скоро можно будет чинить спинной мозг

После такой травмы в нервной ткани появляется "глиальный" рубец - и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается. Группа исследователей смогла сделать шаг к тому, чтобы научиться восстанавливать поврежденные ткани центральной нервной системы внутри живого организма. Эксперименты проводились на мышах с использованием трансгенных технологий. Ученые показали, что при различных травмах спинного мозга у мышей можно управляемо запустить процесс образования полноценных олигодендроцитов, которые будут выполнять свои функции по миелинизации аксонов нервных клеток поврежденной ткани.

Повреждения спинного мозга представляют собой серьезную медицинскую проблему, часто означающую паралич и необратимую функциональную потерю для пострадавших. На этом фоне в медицине ведутся исследования, направленные на поиск решений, способных облегчить их разрушительные последствия. Недавняя работа группы ученых из Калифорнийского университета, Швейцарского федерального технологического института ETH в Цюрихе и Гарвардского университета является частью этого поиска ответов, изучая новые терапевтические возможности восстановления двигательных функций.

Исследование, посвященное регенерации нейронов с помощью генной терапии, продемонстрировало значительный потенциал восстановления ходьбы у мышей, что открывает путь для будущего применения на людях. Результаты исследования опубликованы в журнале. Интегрины — архитекторы регенерации нейронов Интегрины являются важнейшими молекулами в процессе регенерации нейронов, выступая в роли катализаторов восстановления нервных связей. Их роль заключается в стимулировании роста аксонов - основных компонентов нейронов, которые необходимы для передачи нервной информации по всей нервной системе. Особенно интересен механизм действия интегринов. Эти молекулы действуют, связываясь с другими белками в организме.

Но мы также поняли, что этого недостаточно для восстановления двигательной функции. Все из-за того, что новые волокна не могут подключиться к нужным местам на другой стороне поражения», — объясняет Марк Андерсон, старший автор исследования. Новое открытие легло в основу разработки многосторонней генной терапии. Ученые активировали программы роста в выявленных нейронах у мышей для регенерации их нервных волокон. А также «заставили работать» определенные белки, чтобы поддержать рост нейронов через ядро повреждения.

Такие дети плохо спят и монотонно плачут, запрокидывая голову. ЗПР характеризуется тем, что дети поздно начинают самостоятельно держать голову и развиваются очень медленно по сравнению со сверстниками.

Есть ещё синдром, характеризующийся повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью, когда дети слишком гиперактивны, не могут контролировать свои движения, плохо спят. Также у них может наблюдаться тремор рук, ног и других частей тела. Если болезнь протекает тяжело либо ребёнок не наблюдается у квалифицированного детского невропатолога, есть риск развития судорожного синдрома. Суть исследования, проведённого омскими медиками Главная цель исследования состояла в том, чтобы понять, насколько последствия ППЦНС поддаются лечению медикаментами. Работу проводили в больнице им. Скворцова: было подробно разобрано 200 детских карт с учётом информации: о диагнозе ППЦНС в первый год жизни ребёнка; о причинах патологии ЦНС; о синдромах, выявленных в процессе диагностики; о снятии диагноза если это было ; о сохранении симптоматики к первым трём годам жизни; о лекарственном лечении детей в первые годы жизни; о течении неврологических симптомов; об исходе болезни к возрасту 17 лет. Факторы, которые способствовали развитию патологии, медики проанализировали и распределили так: у 110 детей поражение нервной системы имело гипоксически-ишемическую этиологию; у 15 детей заболевание возникло в результате внутриутробного инфицирования; у 61 ребёнка ППЦНС развились после травм; у 24 детей выявили связь ППЦНС с метаболическим поражением; у 82 детей наблюдалось сочетание сразу нескольких факторов.

Что касается снятия диагноза в том или ином возрасте: дети, у которых был только один синдром, выздоравливали намного раньше, если сравнивать с детьми, имевшими два сочетающихся синдрома и более. Анализ получаемого детьми лекарственного лечения в первый год жизни выглядел так: 90 пациентов регулярно принимали лекарства. Из них 35 детей были пролечены одним лекарством, а остальных 55 лечили комплексно, двумя препаратами и более. У детей, имевших разное количество комбинированных синдромов, высокие результаты показало комбинированное лечение несколькими препаратами. Также выяснилось, что монотерапия одним препаратом является более эффективной нежели отсутствие лечения вообще.

Как быстро вернуться к прежнему образу жизни?

  • Каким образом COVID-19 влияет на мозг
  • Лечение перинатального поражения ЦНС (ППЦНС) нервной системы, симптомы и реабилитация
  • Могут ли закончиться нервные клетки?
  • Нервные клетки восстанавливаются!

Мозг после коронавируса: симптомы поражения, как и чем восстановить?

Однако и фундаментальная наука не стоит на месте, с каждым годом открывая все больше нюансов патофизиологии данного заболевания, обнаруживая новые терапевтические мишени и биомаркеры для прогнозирования его течения. Представленный далее дайджест событий и новостей за 2020 год в области исследований методов восстановления при ТСМ предлагает проанализировать путь, по которому движется отечественная и мировая наука с целью преодоления выше обозначенной медицинской проблемы. Мировые новости Через комплексную стимуляцию к первым шагам Anastasia Shulga et al. После нескольких фаз стимуляции пациент научился самостоятельно стоять и ходить с помощью ходунков, несмотря на то, что травма была получена более года назад.

Есть разные виды небулайзеров, которые позволяют выполнить курс ингаляций на дому. Можно использовать минеральные воды или физраствор. Как не заразиться повторно? После перенесенного COVID-19 у человека формируется нестойкий иммунитет, поэтому повторное заболевание возможно. Крайне важно соблюдать все рекомендации, серьезно отнестись к ношению масок, использованию всех видов средств защиты. Человеку необходимо поликомпонентное питание: рыба, мясо, фрукты, овощи. В ряде случаев можно пропить курс витаминов. Огромное значение имеют прогулки на свежем воздухе. Обильное насыщение организма кислородом — важный фактор в реабилитации. По возможности соблюдайте щадящий режим.

Важно, чтобы человек погружался в рабочий ритм постепенно. Если вас выписали, это еще не означает, что организм готов сразу к серьезным нагрузкам. Хорошо бы забыть про курение и не злоупотреблять алкоголем.

А вот такой результат получится, если воспользоваться тегом "цервикалгия" так врачи называют "боль в шейном отделе" : Посмотрите комментарии - подписчики благодарят за эти упражнения, потому что смогли с их помощью решить свои проблемы со здоровьем. И Вы сможете, если будете готовы теоретически, но настроены - практически. Единственный недостаток упражнений в том, что их надо делать, чтобы они помогали. Если Вы не заплатили за то, что читаете - будете читать то, за что заплатили другие. К тому же, профессия от хобби отличается оплатой. Получить очную и качественную помощь всё сложнее, но здесь Вы сможете сами устанавливать тот уровень общения, который сочтёте необходимым. Материал - мой, если явно не указано иначе.

Все советы проверены практикой. Обращаю внимание: моя работа здесь - не медицинские консультации, несмотря на врачебное образование и учёную степень.

Если кратко, врачебный стаж 30 лет, половину из них руководителем в бюджетной или частной медицине. Первые 20 лет работы - федеральный центр реабилитации, кандидат наук, отличник здравоохранения РФ, ветеран труда.

Бесплатные онлайн-консультации 20 лет, последние 10 лет - личные блоги и частная практика. Не связан контрактами с частными или государственными организациями. Предложения чего-нибудь возглавить ещё получаю, но отклоняю их. Не вернусь в систему, где уровень доверия общества к медицине так низок; а специалисты "в глухой обороне" от тех, кому собирались помогать.

Блог на Boosty - единственная достойная площадка для общения. Здесь удобно группировать сообщения, работает система поиска, обязательно ей воспользуйтесь. Острая боль в спине, кто не испытывал её?

Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм

Основные темы: Организация реабилитации при травматических поражениях нервной системы Технологии реабилитации пациентов при военной травме Особенности формирования программ реабилитации и обеспечения техническими средствами реабилитации Медицинская реабилитация пациентов с позвоночно-спинномозговыми травмами Современные технологии в протезировании и ортезировании Реабилитационные технологии в коррекции посттравматического стрессового расстройства и медико-психологическая реабилитация пострадавших Современные подходы к реабилитации лиц, пострадавших в зоне военных действий К участию в конференции приглашаются специалисты, занимающиеся оказанием медицинской помощи пациентам, пострадавшим в зоне военных действий. В рамках мероприятия с лекцией «Клинические аспекты применения рТМС при ПТСР» выступит Анна Валерьевна Маслюкова, кандидат медицинских наук, главный врач-специалист отдела медико-методического сопровождения компании «Нейрософт».

Эта передислокация, включающая резорбцию железа из печени, почек и головного мозга, может приводить к нарушению памяти и сна. Процент достаточно существенный — порядка 30—35 процентов. Мы за ковидную эпоху посмотрели не одну сотню пациентов с нарушениями сна. Опросив несколько сотен пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию, мы не видели у большого количества пациентов усугубления сна", — рассказал Калинкин. Он добавил, что в основном у людей с хроническим нарушением сна такие проблемы существовали и до ковида. По данным эксперта, четкая связь коронавирусной инфекции с началом нарушений сна наблюдается только у 3—5 процентов пациентов.

Возможно, у некоторых пациентов это триггер для развития такого состояния", — отметил Калинкин. Продукты для мозга Научный руководитель Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН Павел Балабан отметил, что для полноценной работы мозга, на чем мог сказаться коронавирус, необходимо правильное и сбалансированное питание, которое также будет способствовать восстановлению организма после болезни. Оно должно включать обязательно овощи и животные белки. Ирина Милюхина рекомендовала для улучшения когнитивных функций, в том числе памяти, употреблять в пищу чернику, индейку, рыбу, шпинат, орехи 3—5 штук в день и оливковое масло. Эксперт уточнила, что стоит избегать жирных сортов мяса, так как они повышают риск возникновения болезни Альцгеймера, ограничить употребление сладкого, а людям старше 50—60 лет стоит отказаться от алкоголя либо максимально минимизировать его порции. Ломоносова Валерий Новоселов отметил, что у россиян наблюдаются проблемы с питанием в сторону углеводной пищи, потому что в нас с детства заложены "посиделки с плюшками" — чай со сладостями, и от этого надо уходить. Ухудшение памяти Британские ученые изучили влияние перенесенного коронавируса на оперативную память пациентов, необходимую для решения повседневных задач, таких как общение, чтение, рассуждение.

К гибели нервных клеток могут привести очень многие вещи: обычно это травмы, инсульты, различные сосудистые заболевания, аутоиммунные процессы и инфекции. Кроме того, к повреждению и гибели клеток приводит стресс. Врач-эксперт Екатерина Демьяновская подчеркивает, что чаще всего фраза «нервные клетки не восстанавливаются» звучит в контексте стресса: в подобных ситуациях в организме происходит выброс гормонов адреналина, норадреналина, кортизола, которые обладают сосудосуживающим действием. Екатерина Демьяновская — врач-эксперт лаборатории «Гемотест». По ее словам, сужение сосудов, особенно малого диаметра, приводит к тому, что все клетки, в том числе нервные, недополучают питание.

Негативные последствия будут тем более велики, если стресс продолжительный и интенсивный, а на внутренней стенке сосудов уже есть атеросклеротические бляшки, которые дополнительно ухудшают кровоток. Головной мозг выглядит, как губка, — весь в маленьких очагах, где, по сути, умерли нервные клетки. Когда подобных участков становится много, нарушается функция всего головного мозга, — приводит пример Екатерина Демьяновская. Врач-невролог Михаил Селезнёв отмечает, что нарушить работу нервных клеток может также и депрессия: — При депрессиях очень сильно нарушаются когнитивные функции, человек становится невнимательным, сонливым, ухудшается память. Антидепрессанты очень часто обладают прокогнитивным эффектом и улучшают память, если человек находится в депрессии.

Конечно, если депрессии нет, то никакие антидепрессанты память не вернут. Врач-невролог Михаил Селезнёв говорит, что есть общепринятые вещи, которые позволяют поддерживать хорошую работу нервных клеток и подпитывать их энергией. В первую очередь это здоровый образ жизни, в который входит питание с достаточным содержанием белков мясо , растительных жиров они входят в структуру мембран нервных клеток и ионов и железа. Кроме того, нужно больше находиться на свежем воздухе, чтобы клетки насыщались кислородом. Просто человеческий организм был придуман так, чтобы функционировать самостоятельно, без препаратов, — отметил специалист.

Помогают и регулярные интеллектуальные нагрузки. Если люди в своей профессиональной деятельности мало используют головной мозг, то он раньше времени будет выдавать возрастные поведенческие нарушения. Также стандартные рекомендации — профилактика тревог и стресса, для того чтобы не было депрессии. И вот сюда как раз подойдет и секс.

Юлия Крымова Ученые Южного федерального университета совместно с коллегами из Москвы и Минска разработали состав геля, который способствует восстановлению поврежденных нервных волокон. Повреждение периферических нервов остается серьезной проблемой для медицины, не имеющей на данный момент эффективного метода лечения, отмечают исследователи в работе, опубликованной в научном журнале. В качестве примера они привели неонатальный паралич плечевого сплетения, который возникает в результате растяжения нервов плечевого сплетения при рождении или в младенческом возрасте. Помочь пока может только трансплантация нерва, сухожилия и свободно функционирующих мышц, но эти операции связаны с серьезными рисками. Российские ученые решили разработать регенеративный механизм.

Восстановление клеток головного мозга

Причиной такого результата могут быть венерические инфекционные заболевания матери, такие как хламидиоз, гонорея, сифилис, и другие, либо вирусные инфекции: оспа, краснуха, ВИЧ, ротовирус и многие другие. Огромное значение имеют и факторы внешней среды, экологическая среда, а также личные привычки, диета и образ жизни матери. Стресс также приводит к снижению иммунитета, высокой восприимчивости организма к заболеваниям, особенно вирусным, обострению соматических болезней, и другим факторам, которые ухудшают течение беременности. Нельзя исключать и химические факторы, связанные с приемом определенных лекарственных средств, работе на предприятиях, где задействованы в больших количествах опасные химикаты. Во время родов, также — интернатальный период. Это может быть острая гипоксия, кровоизлияния, другие патологии. Связано это может быть с проведением ускоренных родов, узким тазом женщины, слабой родовой деятельностью, отслойкой плаценты, выпадением пуповины. После родов, или неонатальный период. Проявление тех или иных симптомов поражения центральной нервной системы может быть еще в первую неделю после родов. Это может быть повышенная возбудимость, проблемы со сном, срыгивания, мраморность и нездоровый цвет кожи. Ребенок может синеть или краснеть во время плача, наблюдается тремор, дрожание подбородка при беспокойстве и малейшей смене обстановки.

Также часто наблюдается аномальное повышение мышечного тонуса, сжатие кулачков, судороги. Все полученные в ходе этого периода заболевания можно поделить на гипоксические, травматические, дисметаболические, и инфекционные. В дальнейшем перинатальные поражения нервной системы требует реабилитации детей. Последствия упомянутых нарушений могут проявляться в нарушении общего развития, проблемах с речевым аппаратом, нарушения координации и двигательного аппарата. Ребенок не гулит, у него не формируется нормальный для его возраста комплекс эмоций. Он не улыбается в обычные для его возраста моменты.

Результаты методов функциональной нейровизуализации показали, что в области пенумбры отмечается частичное повреждение дендритов [5] и снижение активности нейронов на фоне развития ишемии [43], определенное функциональное восстановление которых возможно в условиях реперфузии [5]. Функциональная активность нейронов в этой зоне снижается, что связано с падением уровня кровотока [43]. Если кровоток в этот временной промежуток не восстанавливается, то происходит гибель нейронов, что клинически выражается нарушением двигательных, сенсорных, речевых и других церебральных функций.

После инсульта, помимо компенсаторных процессов в поврежденной зоне, происходит активация ранее незадействованных отделов головного мозга и многоуровневая реорганизация функциональной системы, которая обеспечивает поврежденную функцию. Имеет значение и уменьшение выраженности диашиза, что происходит на протяжении дней и недель от момента начала инсульта [43]. Активируются сохранные, ранее не задействованные в осуществлении нарушенной функции отделы пораженного полушария, гомологичные отделы непораженного полушария и нейроны периинфарктной зоны [43, 47]. В основе этого процесса лежит спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [5, 43]. Эти механизмы, лежащие в основе восстановления после перенесенного инсульта, в контр- и ипсилатеральном полушариях носят сходный характер [43]. Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после инсульта не является стабильной, «застывшей», -- она динамична на протяжении всего процесса восстановления. При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления зависят от времени, прошедшего с момента начала инсульта [5, 22]. Важно подчеркнуть различия в процессах ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, в зависимости от размера ишемического очага [5, 43]. Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43].

Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43]. В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48]. При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43]. Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария. В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43].

Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43]. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43]. Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы. Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии. Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков.

Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5]. Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47]. Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43].

В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51]. Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени».

Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения. Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21]. Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой. Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента. Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность.

Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты. Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности. На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59].

Ребенок не касается воды, потому что он защищен этой простыней прорезиненной... Ребенок как бы "подвешен" в толще воды и давление, которое оказывается на различные части тела, уравновешенно. Такую методику используют для восстановления космонавтов. За счет эффекта невесомости снижается тонус мышц, то есть уходит скованность рук и ног. А значит, дальнейшая реабилитация будет более эффективной. По словам мамы Тимура, они уже второй раз проходят комплекс восстановительных мероприятий в Ивановском НИИ материнства и детства. Малыми шажками, говорит, добиваются положительных результатов. Это очень важно для него. Эффект положительный...

Во многих случаях во время беременности у женщин улучшается общее состояние, заболевание протекает мягче. Но очень важно, чтобы была проведена тщательная подготовка. Планирование беременности пациенток с РС необходимо проводить совместно с акушерами-гинекологами и неврологами, так как пациентки обычно принимают препараты, изменяющие течение РС, и необходима своевременная отмена этих препаратов.

Похожие новости:

Оцените статью
Добавить комментарий