В блиц-презентации рассмотрены критерии анемии, ее основные виды, а также простые алгоритмы диагностики каждого вида анемии.
Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
Цена не должна бить по карману пациентов. Преимущество отдается средствам для внутреннего применения, поскольку феррум всасывается из просвета кишечника. Препараты в форме растворов для внутримышечного введения имеет смысл назначать тогда, когда у пациента отмечаются нарушения всасывания, обусловленные другими патологическими процессами. Дозировка составляет 300 мг двухвалентного железа сульфат или фурамат за сутки. Прием осуществляется во время еды, поскольку именно таким образом достигается лучшая усвояемость. Железораспределительные анемии ЖРА К группе железораспределительных анемия относят В12-дефицитную и фолиеводефицитную. Первая подразумевает недостаточное поступление цианокобаламина с пищей. После подтверждения диагноза врачи назначают длительный заместительный курс по 1000 мг внутримышечно до момента нормализации цифр гемоглобина и эритроцитов. После этого доза снижается вдвое, а лечение продолжается 2-3 недели с целью формирования депо витамина.
Важно учитывать, что если такую анемию не долечить, то вероятность развития рецидива заболевания. Назначение фолиевой кислоты не показано, поскольку она способна спровоцировать развитие неврологических проблем. Терапия дефицита фолиевой кислоты при анемичном синдроме подразумевает ежедневное употребление заместительной терапии в дозе 5 миллиграмм за сутки. Тяжелые состояния требуют парентерального назначения лекарственного средства. Его возможно использовать длительно, особенно если у пациента диагностируется гемолиз невыясненного генеза или опухолевые процессы. С особой осторожностью фолиевая кислота применяется у эпилептиков, поскольку она способна спровоцировать усугубление течения этого заболевания.
Фолиеводефицитная анемия, возникающая как следствие недостаточного поступления фолиевой кислоты с едой. При правильной постановке диагноза скорректировать состояние можно употреблением 1 мг витамина В9 в сутки. Железодефицитная анемия у пожилых пациентов является следствием недостаточного поступления железа или потери крови. Кроме этого, к факторам возникновения малокровия можно отнести: кровопотерю, внутренние кровотечения; плохое усвоение основных витаминов, поступающих в организм с пищей; повышенный уровень плазмы; длительный прием цитостатиков и антибиотиков; отсутствие физических нагрузок; недостаточное пребывание на свежем воздухе; нарушение режима питания. Признаки проявления анемии у людей пожилого возраста Анемии в легкой степени проходит незаметно и выявляется при уменьшении количества гемоглобина, либо во время обследования имеющихся хронических болезней.
Рекомендовано избегать злоупотребления сдобой, белым хлебом, шоколадом, сладостями и другими «источниками быстрых углеводов». При прохождении лечебного курса предусмотрено оздоровление натуральными соками: Гранатовым. Его пьют не в чистом виде, а слегка разведенным кипяченой водой. Употребляют напиток три раза в сутки за 30 мин. Сок следует принимать ежедневно на протяжении 2-3 месяцев, после чего делается перерыв в 1 месяц. Данный продукт должен употребляться на протяжении целого месяца. Каждый день показано по 100 мл свежеприготовленного сока, разделенных на три приема. Такой напиток разрешается употреблять в больших количествах — до четырех стаканов ежесуточно. Он способствует избавлению от повышенной утомляемости. Смесью из морковного и шпинатного составов рекомендованная пропорция — 3:2. Для более быстрого достижения результата пьют по 100 мл этого сока, повторяя процедуру трижды в сутки. При наличии анемического синдрома также рекомендован сок из листьев одуванчика. Пьют его однократно по 50 граммов в день. Народные рецепты и методики лечения Нетрадиционная медицина рекомендует использовать следующие полезные вещества: Настойку крапивы. Чтобы приготовить настойку крапивы, столовую ложку высушенного сырья заливают кипятком в количестве одного стакана и оставляют настаиваться. Принимается такое средство до еды троекратно на протяжении дня. Смесь свеклы с черной редькой. Свеклу и черную редьку натирают на терке и заправляют растительным маслом. Подобный салат не только обладает лечебными свойствами, но и имеет отличные вкусовые качества. Настой рябиновых плодов.
Так, если снижение гемоглобина на 5—10 единиц у молодого человека может практически не повлиять на здоровье, то для пожилого человека такое снижение может оказаться фатальным. Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина. Анемия ограничивает в ряде случаев возможность проведения оперативного лечения или значимо повышает операционные риски", — предупредила Ховасова.
Анемия (малокровие)
Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз. У пожилых осложнения анемии возникают чаще, чем у людей молодого и среднего возраста. Признаки железодефицитной анемии от умеренной до тяжелой. Анемия в пожилом возрасте. Анемия относится к группе гематологических синдромов и характеризуется уменьшением концентрации в крови эритроцитов и гемоглобина.
Анемии у пожилых людей
Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания. Симптомы анемии в пожилом возрасте. Анемия в пожилом возрасте. Анемия относится к группе гематологических синдромов и характеризуется уменьшением концентрации в крови эритроцитов и гемоглобина. Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания. В12-дефицитная анемия — один из наиболее частых видов анемии у пациентов пожилого и стар-ческого возраста [1, 32].
Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте
Врач терапевт поможет при лечении заболевания Записаться к врачу терапевту Диагностика анемии у мужчины Анализ анамнеза заболевания и жалоб когда как давно появились общая слабость, одышка, головокружение, колющие боли в грудной клетке и др. Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные передаются от родителей к детям заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими отравляющими веществами. Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов возможна бледность.
Пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным. Анализ крови. Цветной показатель отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов может оставаться нормальным в норме этот показатель 0,86-1,05 либо изменяться в сторону увеличения или снижения. Анализ мочи.
Питание при анемии у пожилых: список полезных и запрещенных продуктов Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению? Питание при анемии у пожилых — одно из первых условий выздоровления. Следует помнить о том, что анемия — не всегда результат дефицита железа. Причиной возникновения малокровия может являться недостаток одного из витаминов группы В и фолиевой кислоты. Чтобы от него избавиться, питание при анемии у пожилых женщин и мужчин должно включать в себя перечисленные ниже продукты.
Мясо, сливки, масло источники белков, важных витаминов и макроэлементов в том числе В12 и железа. Рыба, свекла, фасоль, горох, чечевица, помидоры, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи источники важных витаминов и элементов, которые используются в кроветворении. Сливы, абрикосы, земляника, бананы, виноград, орехи, яблоки, кабачки и все цитрусовые активно препятствуют развитию малокровия.
Лимфатические узлы — периферические...
Коллоидное серебро Коллоидное серебро. Не надо это пить. Не все то здорово, что серебрит Новое - забытое старое.... Белое пятно вокруг родинки: что это?
Многие люди замечали у себя на коже такое явление, как белый ореол... Они скрываются под кожей, где... Советы родителям. Второй ребёнок в семье.
Рождение второго ребёнка - огромное счастье для...
Окружающая среда, скудное питание, вредные привычки — все это влияет на состав крови. Не занимайтесь самолечением! При своевременном обращении к врачу можно избежать серьезных последствий для организма. Отдельно хочется напомнить женщинам, что без достаточного количества железа в крови не будет роскошной блестящей шевелюры, длинных ногтей и здоровой кожи.
Выбирайте проверенные клиники с современным подходом к выявлению причин, симптомов и лечению анемии. Врач-гематолог, врач-гемостазиолог, врач-трансфузиолог, врач-химиотерапевт Лечение анемии К сожалению, ЖДА давно перешла в разряд бытовых проблем с организмом, поэтому многие пациенты не обращают на нее внимания. Врачи «СМ-Клиника» рекомендуют начинать лечение как можно раньше. Особенно важно придерживаться рекомендаций пациентам из группы риска: женщинам в период беременности и кормления грудью, а также детям. Специалисты «СМ-Клиника» категорически против шаблонного подхода к лечению анемии у женщин и мужчин — они назначают терапию каждому пациенту индивидуально, основываясь на конкретной клинической ситуации.
Опыт работы и высокая квалификация наших врачей позволяют выбрать эффективные пути терапии данного заболевания. План лечебных мероприятий при железодефиците состоит из двух этапов: применение препаратов железа в зависимости от степени тяжести болезни они могут быть назначены в форме таблеток или капель для приема внутрь или вводиться в организм пациента путем инфузий ; поддерживающая терапия назначается по показаниям после основного курса, направлена на восстановление функций испытывавших гипоксию внутренних органов. Специалисты «СМ-Клиника» реализуют комплексную лечебную программу.
Гемоглобин у пожилых
| Чем опасна анемия для пожилых людей | Пансион 24 | Пожилой мужчина с признаками анемии Что такое анемия. |
| Лечение анемии | Несмотря на то что различные виды анемий вызываются разными причинами, симптомы у них очень схожи. |
| Анемия у людей пожилого возраста | Основные причины железодефицитной анемии у пожилых людей, симптомы, особенности питания и диета при данном заболевании. |
| Самые распространенные симптомы анемии | Фолиеводефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста как самостоятельное заболевание возникают редко. |
Анемии у пожилых людей
Диагностировать заболевание можно по анализу крови. Фолиеводефицитная анемия, возникающая как следствие недостаточного поступления фолиевой кислоты с едой. При правильной постановке диагноза скорректировать состояние можно употреблением 1 мг витамина В9 в сутки. Железодефицитная анемия у пожилых пациентов является следствием недостаточного поступления железа или потери крови. Кроме этого, к факторам возникновения малокровия можно отнести: кровопотерю, внутренние кровотечения; плохое усвоение основных витаминов, поступающих в организм с пищей; повышенный уровень плазмы; длительный прием цитостатиков и антибиотиков; отсутствие физических нагрузок; недостаточное пребывание на свежем воздухе; нарушение режима питания.
Однако из-за нарушения поставки кислорода к тканям при анемии может возникнуть гипоксия - недостаток кислорода в тканях. Поэтому анемия часто сопровождается характерными симптомами, такими как повышенная утомляемость, одышка, головокружение, учащенное сердцебиение тахикардия и бледность кожи. Причины развития анемии Анемия может быть классифицирована как самостоятельная болезнь первичная , однако чаще она является симптомом или последствием других заболеваний. Анемия может быть как врожденной, так и вторичной или приобретенной.
В клинической практике существуют различные классификации анемических состояний, которые учитывают различные аспекты проблемы. Лабораторные классификации, упомянутые выше, используются преимущественно для диагностики и определения причины заболевания. Для клинической практики наиболее актуальна классификация, основанная на причинах возникновения симптомов и частоте их встречаемости. По этому принципу анемии могут быть разделены на следующие группы: Постгеморрагические - возникают в результате кровопотери при различных видов кровотечений; Дефицитные - вызваны недостатком железа, витаминов, микроэлементов или белков, включая железодефицитные анемии ЖДА , анемии из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты; Гемолитические - характеризуются ускоренным разрушением красных кровяных клеток и сокращением их жизненного срока; Генетические и наследственные ; При хронических болезнях АХЗ - возникают при наличии хронической патологии, как врожденной, так и приобретенной, которая подавляет образование крови. Диагностика и лечение АХЗ требуют комплексного подхода, включая инструментальные методы и различные специалисты в зависимости от основного диагноза. Генетические и наследственные требуют серьезной диагностики и лечения, и в некоторых случаях пересадка костного мозга может быть единственным способом лечения. Однако, поскольку эти формы анемии встречаются редко, в данной статье мы не будем подробно рассматривать их. Вместе с тем, остальные формы анемии распространены достаточно широко, поэтому о них стоит рассказать подробнее.
Классификация и степени тяжести Анемия — это состояние, характеризующееся недостаточным количеством красных кровяных клеток или низким уровнем гемоглобина в крови, что может привести к снижению кислорода, переносимого организмом. В зависимости от изменений размера и цвета красных кровяных клеток можно выделить различные виды анемии. При макроцитарной происходит патологическое увеличение размера эритроцитов. Например, В12-дефицитная относится к этой группе и характеризуется увеличенными эритроцитами. Микроцитарная, наоборот, связана с уменьшением размера красных кровяных клеток. Железодефицитная анемия, одна из самых распространенных форм, относится к микроцитарной. Если размер эритроцитов при анемии остается неизменным, такую форму называют нормоцитарной. Например, при анемии хронических заболеваний размер остается в норме, поэтому такое состояние называется нормоцитарной.
Кроме размера, цвет красных кровяных клеток также может изменяться при анемии. В норме эритроциты имеют красный цвет, поэтому их называют красными кровяными клетками. Если цвет при анемии остается в пределах нормы цветовой показатель от 0,86 до 1,06 , такую форму называют нормохромной. Примером такой анемии является апластическая. Гипохромная возникает, когда красные кровяные клетки становятся бледнее обычного цветовой показатель менее 0,8. Железодефицитная анемия является примером гипохромной анемии. Иногда эритроциты при анемии становятся ярче обычного цветовой показатель выше 1,05. В этом случае говорят о гиперхромной анемии.
Акция "Заселение" От 750 руб. При этом мужчина страдает ею чаще, чем женщина. Среди наиболее распространенных причин, почему показатель начинает падать ниже нормы, стоит выделить наличие постоянных инфекций, опухолей, а также различных заболеваний сердечно-сосудистой, эндокринной или аутоиммунной систем. Его снижение может спровоцировать неправильный режим питания и хронические недуги, сопровождающиеся кровотечениями язвы, колиты, злокачественные и доброкачественные опухоли и т. И довольно часто причиной является дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Низкий гемоглобин у пожилых мужчин и женщин дает о себе знать сухостью кожи, быстрой утомляемостью, слабостью и головокружениями.
Лучше не доводить до этого. Есть эффективные схемы терапии, возвращающие бодрость в течение 7-14 дней. Какие болезни провоцирует анемия?
Частые простудные болезни. Человек легко заражается вирусными инфекциями, а протекают они тяжело. Обострение хронических заболеваний. Сердечно-сосудистые болезни, патологию внутренних органов, так как нарушается тканевое дыхание. Депрессия в связи с хронической усталостью, сонливостью, отказа от привычных дел. Синдром беспокойных ног, обусловленный гипоксией мышц. Проблемы во время беременности, родов. Рождение слабого малыша.
Анемия у пожилых людей
Анемия пожилого возраста возникает по причине. Наиболее частыми причинами анемий у пациентов пожилого возраста являются дефициты витаминов В9 и В12, а также железа (примерно треть случаев), хронические заболевания (также треть). Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания. Симптомы анемии в престарелом возрасте.
Лечение анемии
| Анемия (малокровие) | Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз. |
| Анемия у мужчин | Анемия у пожилых женщин и мужчин имеет такой же патогенез, как и у молодых лиц, однако, ее пусковыми механизмами являются. |
| Анемия и пожилой человек | Симптомы и причины анемии у пожилых Как быстро поднять гемоглобин пожилому человеку Питание при анемии у пожилых людей. |
| Лечение анемии у пожилых людей: причины, лекарства, медикаментозное, народными средствами | Признаки проявления анемии у людей пожилого возраста. |
| Анемия у пожилых людей > Семья и дети, давление, сосуды | Развитие анемии в пожилом возрасте сопряжено с нарушением когнитивных функций — снижением интеллекта, памяти, концентрации внимания. |
Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте 20 февраля 2024 года, 20:10 Фото из архива ИА "Комиинформ" Врач-гериатр, терапевт, руководитель кабинета "Анемия STOPP! Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент кафедры болезней старения Наталья Ховасова 20 февраля рассказала "Известиям" , чем анемия опасна в пожилом возрасте. Анемию часто недооценивают, однако для пожилых пациентов это состояние является опасным.
Народная медицина при данной патологии Анемия у пожилых людей лечится также при помощи средств народной медицины.
Хорошими средствами, которые используют в лечении, являются: настой из крапивы, череда, земляника лесная, шиповник, шпинат и одуванчик. Чтобы остановить кровотечение используются растения: пастушья сумка; листья барбариса амурского. Пансионат по уходу за пожилыми больными Загородный пансионат «Дом доброты» создаст хорошие условия для пожилого родственника.
Ему будут предоставлены все условия для борьбы с патологией.
Кальций, кофе, чай и вино препятствуют усвоению железа, поэтому их не стоит смешивать в одном приеме пищи с лекарствами и продуктами, содержащими железо. Для восполнения ее запасов назначают соответствующие препараты и полезное питание. Далее могут развиться спазмы, атаксия. Причина этой анемии — понижение кишечной всасываемости витамина В12. Недостаток В12 может наблюдаться в следующих случаях: резекция желудка, болезни тонкого кишечника, вегетарианство. Недостаток витамина В12 лечится путем его восполнения с помощью лекарств. Анемию у пожилых людей можно вылечить, если вовремя начать лечение и соблюдать все врачебные рекомендации. Малокровие опасно для пожилых людей, может привести к осложнениям и тяжелым последствиям. Из-за недостатка гемоглобина снижается иммунитет, поэтому человек становится уязвимым перед различными вирусами и инфекциями.
Если анемию запустить, может развиться сильный недостаток гемоглобина, что приведет к проблемам со здоровьем. На третьей, тяжелой стадии анемии, у человека развиваются тахикардия, брадикардия, скачет давление, возникают мышечная атония, обморочные состояния. Недостаток гемоглобина приводит к кислородному голоданию мозга, которое может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Лечить анемию нужно сразу же, так как у пожилых людей она быстро переходит в хроническое малокровие. У женщин могут развиться опухоли репродуктивной системы, у мужчин — раннее слабоумие. У пожилых мужчин анемия встречается в три раза чаще, чем у женщин.
Почему падает гемоглобин В современной медицине выделяют следующие причины развития этого заболевания: дефицит железа в организме на фоне несбалансированного питания и больших потерь крови; малокровие, вызванное хроническими болезнями; недостаток фолиевой кислоты в организме. Дефицит устраняется путем приема соответствующих препаратов; нехватка витамина В12. Диагностика этого вида анемии осложняется схожестью симптомов с инфарктом. Лучшей профилактикой анемии является сбалансированное питание. Специальная диета и прием пищи строго по графику позволяет поднимать гемоглобин до необходимого уровня при начальной стадии заболевания.
Анемия (малокровие)
Парентеральные препараты железа по показаниям. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.
Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией.
Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61].
Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65].
При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени.
В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции.
Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62].
Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72].
У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения.
Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61]. При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения. Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78].
При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61]. Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др. При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др.
Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии. Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88]. В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89].
Обмен витамина В12. У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88]. Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90]. Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91].
Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90]. В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез.
Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90]. Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92]. Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией. Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом. Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94].
Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95]. В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3]. На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97]. В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений.
При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71]. Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97]. Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97].
При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога. У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97]. В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99]. В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99].
В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100]. Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92]. После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100]. При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100].
У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92]. По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца. При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100]. К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92].
Они поступают с пищей или могут вводиться в организм в виде лекарственных препаратов и БАДов. В отличие от всех остальных, витамин В12 способен к накоплению в ткани печени, и при дефиците его в питании, резервов может хватить на долгие месяцы. Но эти запасы витаминов не бесконечны, и в определенный момент наступает выраженный дефицит В12. При этом страдает функция кроветворения, особенно в отношении эритроцитарного ростка и образования красных клеток крови зрелых эритроцитов.
Истончение, выпадение, и седина волос. При запущенной форме малокровия — недержанием мочи. Атрофией слизистой языка и ангулярным стоматитом. Кариесом зубов или глосситом. Чувством тошноты и отрыжкой после приема пищи, что начинается с першения в горле. Гипотонией, частым падением АД, одышкой. Головокружением, головной болью, шумом в ушах. Тахикардией и отечностью. Вышеназванные симптомы более характерны для острой формы малокровия, а их выраженность зависит от уровня падения гемоглобина. Если анемию не лечить, она приобретает свойства хронической, или дает осложнения: Атрофия слизистых в ЖКТ и на половых органах. Проблемы с работой дыхательной системы. Признаки лихорадки даже при tо 37,5оС, что само по себе является признаком запущенного малокровия у мужчин. Проблемы с сердечно-сосудистой системой. Нарушения работы ЦНС, проявляющиеся в вестибулярных расстройствах.